机械辅助排痰对危重患者人工气道气囊压力及呼吸功能的影响

目的探讨机械辅助排痰对危重患者人工气道气囊压力及呼吸功能的影响。方法选取本院2013年5月-2014年5月收治的50例建立人工气道的危重患者作为研究对象,比较机械辅助排痰前后人工气道气囊压力的变化、呼吸次数、Sp O2、Pa O2和不良反应发生情况。结果排痰后的平均气囊压力显著低于排痰前,差异有统计学意义（P〈0.01）。排痰后的呼吸次数和不良反应发生率显著低于排痰前,差异有统计学意义（P〈0.05）。排痰后的Sp O2、Pa O2水平显著高于排痰前,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论机械辅助排痰能够改善建立人工气道患者的呼吸功能,但由于排痰后气囊压力会受到影响,因此排痰后必须监测气囊压力。     

梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖过程中Wnt信号通路的变化

 目的：观察梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）增殖过程中Wnt信号通路的变化。方法：（1）采用机械分离及差速贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,将细胞分为空白对照组与梓醇（1.0 mg/L）处理组,流式细胞术检测各组细胞细胞周期分布情况,计算其增殖指数。（2）实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11及β-catenin mRNA的表达水平;Western blotting技术检测各组细胞β-catenin蛋白的表达变化。结果：（1）空白对照组与梓醇处理组BMSCs增殖指数分别为8.90%±0.46%和17.93%±1.68%（P<0.01）。(2）与空白对照组相比,梓醇处理组Wnt5a、Wnt11、β-catenin mRNA及β-catenin蛋白表达均明显提高,但Wnt3a mRNA表达无显著变化。结论：梓醇在促进BMSCs增殖过程中可同时激活经典与非经典Wnt信号通路。     

脂肪组织分泌功能研究进展

脂肪组织是一个内分泌器官，分泌的细胞因子通过自分泌、旁分泌和血液循环的方式作用于远处的靶器官。在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中发挥重要作用。本文综述禁食诱导脂肪因子、酰化刺激蛋白、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α和白介素-6研究进展。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清视黄醇结合蛋白4水平变化及影响因素的研究

目的 研究T2DM合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平变化.方法 选取单纯T2DM患者（T2DM） 32例,T2DM合并NAFLD者（T2DM＋NAFLD）31例及正常对照（NC）者34名,测定血清RBP4水平,并计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）及葡萄糖处置指数（DI）.结果 与其他两组比较,T2DM＋ NAFLD组血清RBP4水平最高（P＜0.05或P＜0.01）,而DI最低（P均＜0.01）.且TG、WC、SBP、DI是RBP4的独立影响因素（P均＜0.05）.RBP4是T2DM合并NAFLD独立危险因素（OR=1.142,P=0.057）.结论 血清RBP4在T2DM＋NAFLD组最高,与胰岛β细胞功能密切相关.     

前列腺增生术后勃起功能的影响因素探讨

良性前列腺增生(BPH)是老年男性的常见病.经尿道前列腺电切(TURP)、经尿道前列腺气化电切 (TVP)是常见手术.为探讨影响BPH术后勃起功能减退的因素,笔者对2000年1月至2004年6月在我院治疗随访资料完整的199例BPH病例进行分析,现报告如下.     

蔓荆子黄素通过调控糖代谢重编程抑制肝癌细胞增殖

目的 探讨蔓荆子黄素对肝癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法 用不同浓度（0.5、1.0、2.0μmol/L）的蔓荆子黄素处理肝癌细胞SNU-368、SNU-739及人肝永生化细胞THLE-2,采用MTS实验和克隆形成实验检测蔓荆子黄素对肝癌细胞生长的影响,同时选出蔓荆子黄素处理肝癌细胞的适宜浓度。用过表达HIF-1α慢病毒及其阴性对照慢病毒感染肝癌细胞SNU-368和SNU-739,同时用适宜浓度的蔓荆子黄素处理过表达HIF-1α的肝癌细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞中HIF-1α、C-MYC和P53的表达情况,通过葡萄糖摄取水平、乳酸生成水平、细胞外培养液pH值和细胞氧耗检测实验分析肝癌细胞糖酵解、氧化磷酸化的情况,采用MTS实验和克隆形成实验检测细胞的增殖情况。结果 蔓荆子黄素可降低肝癌细胞SNU-368和SNU-739的增殖能力,且呈一定的剂量和时间依赖效应。1.0μmol/L蔓荆子黄素处理肝癌细胞SNU-739和SNU-368后,可降低肝癌细胞中的葡萄糖摄取水平和乳酸生成水平（均P<0.01）,提高细胞外培养液pH值和细胞氧耗率（均P<...     

渗透压变化对缝隙连接蛋白在培养的大鼠下丘脑星形胶质细胞和神经元表达的影响

目的观察渗透压改变对培养的下丘脑星形胶质细胞的缝隙连接蛋白Connexin43（Cx43）和神经元的缝隙连接蛋白Cx32表达的影响。方法体外培养孕14d或新生1d SD大鼠下丘脑的神经元和星形胶质细胞并进行纯化和鉴定。实验各分两组,第1组：细胞由等渗培养液移至高渗培养液（含9％NaCl）分别放置1min、3min、5min、10min和15min后将液体吸出常规固定;第2组：细胞先置于高渗培养液中15min后换成等渗培养液,分别在1min、3min、5min和10min后将等渗培养液吸出常规固定。两者均进行抗Cx43或抗Cx32的免疫荧光染色,Confoeal显微镜观察。结果第1组,Cx43在刺激1min后在星形胶质细胞表达比对照组有所增加,3min达到高峰,以后逐渐降低,15min恢复正常;而Cx32在刺激后1min的神经元中表达比对照组增加,5min达到高峰,以后降低。15min恢复正常。第2组同样为Cx43在星形胶质细胞刺激1min后表达增加,3min达到高峰,以后降低,10min恢复正常;神经元的Cx32表达在刺激后5min达到高峰,以后降低,10min恢复正常。两组Cx43表达的高峰期均早于Cx32。结论Cx43和Cx32可能参与星形胶质细胞与神经元渗透压的调节。     

波动性高糖与持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响

目的比较不同浓度波动性高糖与持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分7组进行试验。（1）5．5mmol／L葡萄糖对照组（N组）;（2）25mmol／L持续高糖组（H．组）;（3）33mmol／L持续高糖组（H2组）;（4）5．5／25mmol／L波动葡萄糖组（F．组）;（5）5．5／33mmol／L波动葡萄糖组（F2组）;（6）25mmol／L渗透压对照组（P,组）;（7）33mmol／L渗透压对照组（P2组）。培养72h后以分光光度比色法检测总过氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。采用单因素方差分析法进行统计学分析。结果（1）SOD活性：与N组[（32．1±5．0）mU／L1比较,H1、H2组和F1、F2组作用于人视网膜色素上皮细胞72h后降低,分别为（19．9±2．4）、（20．5±1．7）、（12．8±2．5）、（10．9±1．7）mU／L,差异有统计学意义（F=31．56,均P〈0．01）,且以F1、F2组下降幅度更为显著;（2）GSH含量：与N组[（135±18）mg／L]比较,H1、H2组和F1、F2组降低,分别为（97±6）、（92±7）、（70±7）、（71±7）mg／L,差异有统计学意义（F=36．368,均P〈0．01）,且以F1、F2组下降幅度更为显著;（3）MDA含量：与N组[（3．3±0．9）mmol／L]比较,H1、H2组和F1、F2组升高,分别为（13．0±2．0）、（11．2±3．3）、（17．0±1．4）、（19．5±0．5）mmol／L,差异有统计学意义（F=75．642,均P〈0．01）,且以F1、F2组升高幅度更为显著;（4）波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性降低,GSH表达量下降,MDA含量均升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论波动性高糖较持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞有更强的氧化损伤效应。     

大鼠坐骨神经分支选择性损伤后脊髓背角毛细血管和星形胶质细胞的反应

目的探讨成年大鼠坐骨神经分支选择性结扎切断(SNI)后,腰段脊髓背角内毛细血管和星形胶质细胞的反应。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为光镜组(n=30)和电镜组(n=10)。光镜组又分为对照组、假手术组和SNI手术组。SNI手术为分别结扎切断左侧胫神经和腓总神经,保留腓肠神经,存活20d。部分动物在术后经尾静脉给予30g/L伊文思蓝,切取脊髓L4平面,荧光显微镜观察伊文思蓝的渗出;另一部分在术后进行常规固定取材,切片进行抗鼠IgG和GFAP的免疫组织化学反应。电镜组(对照组和SNI后20d组),脊髓切片进行常规抗大鼠IgG的免疫电镜处理。结果 1.SNI后20d,可见明显的伊文思蓝渗出红色光斑;2.SNI后GFAP阳性细胞变为反应型,数量明显增加,毛细血管壁及其周围的IgG颗粒也显著增加。3.电镜观察:SNI术后20d,IgG阳性颗粒增多,内皮细胞观察到下列变化:(1)内皮细胞向管腔内伸出许多微细的突起,有的含有IgG阳性颗粒。(2)内皮细胞的管腔侧胞膜上有许多"内吞"小凹,凹内可见IgG阳性颗粒,胞质内有含IgG阳性颗粒的小泡,在反管腔侧胞膜上有"胞吐"现象。(3)内皮细胞紧密连接出现间隙,间隙内有IgG颗粒。(4)胞质内出现囊泡,有的泡内显示IgG阳性颗粒。结论 SNI后脊髓背角内毛细血管内皮细胞发生明显的反应,大鼠IgG和伊文思蓝可经过血脊髓屏障渗出,星形胶质细胞被激活。     

2型糖尿病并发周围神经病变患者血清对氧磷脂酶-1活性的变化

对氧磷脂酶(PON-1)是一种钙离子依赖性高密度脂蛋白(HDL)相关性酶,它与HDL的载脂蛋白A-1紧密结合,能保护低密度脂蛋白(LDL)免受氧化修饰,降低体内氧化LDL的水平[1],减小氧化LDL中具有细胞毒性作用的溶血磷脂的量[2].目前已知氧化LDL不仅在动脉粥样硬化的发病中起重要作用,还可致微血管病变(肾小球病变)[3,4].据此可以推测PON-1活性下降,在糖尿病微血管病变时发挥了一定作用,一些实验结果发现糖尿病肾病与糖尿病眼底病变患者体内氧化LDL明显增多,PON活性明显降低[3].本实验通过检测2型糖尿病并发周围神经病变患者血清PON-1的活性,来探讨PON-1的活性变化与2型糖尿病并周围神经病变的关系,以期对2型糖尿病周围神经病变的诊治提供新的依据.