γδT细胞与哮喘特异性致敏原皮下脱敏疗法的研究

目的　探讨支气管哮喘γδT细胞与特异性致敏原脱敏疗法的关系 ,了解γδT细胞在哮喘发病机制中的作用。方法　应用卵清蛋白 (OVA)致敏并刺激Wistar大鼠 ,制作致敏大鼠哮喘模型 ;再用OVA皮下注射脱敏 ;观察脱敏前后OVA激发反应 ,测定气道反应性 (PC50 ) ;肺组织切片做HE染色观察炎症改变和做原位杂交检测IL 4mRNA和IFN γmRNA表达 ,并采用免疫组化法检测肺组织中γδT细胞数量 ;用ELISA法检测血清IL 4和IFN γ浓度 ,用流式细胞术检测PBMC和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中γδTCR阳性T细胞百分率。结果　在脱敏组 (C组 ) ,用脱敏前激发浓度的OVA激发不再有明显哮喘发作 ,支气管肺内嗜酸细胞 (Eos)消失、过敏性炎症消除 ,其PC50 与对照组 (即D组和E组 )比较差异均有显著性 (均为P <0 .0 1)、而与正常组 (即A组 )比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;C组肺内IL 4mRNA表达及血清IL 4浓度均明显低于D、E组 (均为P <0 .0 1) ,而C组肺内IFN γmRNA表达及血清IFN γ浓度均明显高于A、D、E组 (均为P <0 .0 1) ;与此同时 ,C组肺组织内及BALF中γδT细胞数量则明显低于D、E组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　特异性致敏原皮下脱敏疗法能纠正哮喘TH1 TH2反应失衡 ,同时伴随肺内及外周血γδT细胞异常分布的恢复 ,提示γδT     

蛋白激酶C对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道的作用

蛋白激酶C(PKC)在缺氧性肺动脉高压的发病机制中起着重要的作用。但PKC对正常和慢性缺氧肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上电压门控钾离子通道(Kv通道)的影响尚少报道。我们的研究旨在探讨PKC对慢性缺氧PASMC膜上Kv通道的作用，以进一步阐明缺氧性肺动脉高压的发病机制。     

ERK对慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)凋亡中的作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠分为正常对照组(A组)和慢性哮喘组(B组),用原位末端标记法和Annexin-VFITCPI双染色法观察ASMC凋亡,免疫组织化学法检测bcl-2和bax的表达,Western blot检测caspase-3蛋白的表达,并用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预两组ASMC,观察上述指标的变化。结果:与正常对照组ASMC比较,慢性哮喘组ASMC凋亡指数、早期凋亡细胞百分率明显下降。经PD98059干预之后,慢性哮喘组ASMC的凋亡指数与早期凋亡细胞百分率、bax蛋白表达量和caspase-3蛋白含量明显增高,bcl-2蛋白表达量明显降低。经EGF干预之后,慢性哮喘组ASMC凋亡指数与早期凋亡细胞百分率进一步下降,而这一作用可以被PD98059所抑制。结论:慢性哮喘组大鼠ASMC内源性增殖活性增加的同时,伴有凋亡活性下降。ERK1/2参与慢性哮喘ASMC凋亡调控,其机制与bcl-2家族和caspace-3有关。     

川芎嗪与尼群地平配伍对慢性阻塞性肺病患者血流动力学的影响

目的：寻找降低慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺）患者肺血管阻力而不增加药物副作用的药物。方法：通过右心漂浮导管检测部分临床缓解期的慢阻肺患者（15例）在应用川芎嗪与尼群地平配伍的血流动力学参数变化。结果：慢阻肺患者用药即刻、15、30、60min时，肺动脉平均压下降了1．4％、17．0％、20．0％、18．0％；肺循环阻力下降了15．2％、36．2％、43．0％、34．6％；体循环阻力下降了7．9％、19＝2％、17．8％、20．8％；心输出量上升了15．8％、22．6％、33．8％。体循环动脉压及心率差异无显著性。结论：川芎嗪与尼群地平配伍能够有效地低慢阻肺患者的肺血管阻力及肺动脉压，对肺循环有一定的选择性。     

青心酮对慢性阻塞性肺病患者血流动力学及血浆心钠素和环磷酸苷类水平的影响

为了解青心酮对慢性阻塞性肺病（慢阻肺）患者血流动力学的影响，用右心漂浮导管检测了１１例慢阻肺患者应用青心酮前、后血流动力学某些参数，同时采用放射免疫分析法测定了血浆心钠素及环磷酸苷类水平。结果：静脉注射青心酮后，肺动脉平均压及肺循环阻力、体循环阻力均下降（Ｐ＜０．０５）．体动脉压及动脉血气指标无明显变化（Ｐ＞０．０５），心输出量在正常范围内增加。血浆心钠素、环磷酸鸟苷水平下降（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。表明青心酮可能通过调节环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷的比值而达到扩血管目的，其心钠素降低可能是一种继发性反应。     

茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞白细胞介素4 mRNA表达的影响

本组研究从转录水平观察ＣＯＰＤ患者外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)中ＩＬ 4ｍＲＮＡ表达的变化以及茶碱对其影响 ,以期为阐明ＩＬ 4在ＣＯＰＤ发病机制中的作用及探讨茶碱的抗炎作用机制提供实验依据。对象与方法　 1 对象 :(1)ＣＯＰＤ急性加重期[2 ] 患者 30例 ,年龄 45～ 77岁 ,男 2 2例 ,女 8例。其中吸烟者 2 4例 ,不吸烟者 6例 ,吸烟指数 (吸烟指数 =每天平均吸烟支数×年数 ) 15 0～ 96 0年支 ,平均 436年支。近 1周来未用糖皮质激素及 β受体激动剂。将患者按随机单盲法分为 2组 :常规治疗加茶碱治疗组 (茶碱治疗组 )和单纯常规治疗…     

尼可地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺血流动力学的影响

１０例接受右心漂浮导管检查的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者一次性舌下含服钾通道开放剂尼可地尔粉剂１５ｍｇ，５ｍｉｎ后肺动脉平均压由（３．１５±０．４２）ｋＰａ下降到（２．７５±０．３７）ｋＰａ，肺血管阻力由（５６．９４±８．９０）ｋＰａ·ｓ／Ｌ降至（４４．６５±６．３９）ｋＰａ·ｓ／Ｌ下降幅度分别为（１２．６９±１．８６）％和（１９．６６±３．１６）％，３０ｍｉｎ后仍维持在此水平。心输出量用药前为（３．５０±０．２８）Ｌ／ｍｉｎ，用药后为（３．９５±０．２７）Ｌ／ｍｉｎ，增加（１７．６０±４．８８）％。体动脉血压和体循环阻力无显著变化。用药后血氧饱和度和氧运输值增加，动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度变化不明显。结果表明尼可地尔能降低慢阻肺患者肺动脉压和肺循环阻力，且有一定选择性，可改善慢阻肺患者心功能，并增强氧运输功能。     

术前肺功能评估在胸外科手术中的意义

目的通过探讨肺切除手术患者术前肺功能状况来评估手术的安全性，预测术后并发症的发生率并寻找可能的危险因素。方法102例肺部手术患者按手术方式不同分为三组：全肺手术组（13例），肺叶手术组（81例），肺段＋右中肺手术组（8例）。前瞻性观察其术后并发症发生率、病死率、机械通气例数、纤维支气管镜（纤支镜）吸痰例数、术后住院天数及术后5、10d肺通气功能，并统计患者术前1周内肺通气功能[肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV1）、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值（FEV1／FVC）、最大通气量（MVV）]、吸烟史、既往史、年龄等。结果（1）三组在术后并发症发生率、有无机械通气、术后住院天数和术后10dMW组间差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）全肺手术组中发现术前预计术后FEV1≤1L患者，并发症发生率为100％。而肺叶手术组中，年龄≥60岁且术前FEV1／FVC≤70％患者，较其他肺叶手术患者并发症明显增加，并发症发生率为86．7％。结论全肺手术患者较其他手术患者更易出现术后并发症，住院天数也相应延长。行全肺手术者当术前预计术后FEV，≤1L时及肺叶（除外右中叶）手术者中年龄≥60岁且术前FEV1／FVC≤70％时，术后并发症明显增加，手术均需慎重。     

术前肺功能评估在胸外科手术中的意义

目的 通过探讨肺切除手术患者术前肺功能状况来评估手术的安全性,预测术后并发症的发生率并寻找可能的危险因素.方法 102例肺部手术患者按手术方式不同分为三组:全肺手术组(13例),肺叶手术组(81例),肺段+右中肺手术组(8例).前瞻性观察其术后并发症发生率、病死率、机械通气例数、纤维支气管镜(纤支镜)吸痰例数、术后住院天数及术后5、10 d肺通气功能,并统计患者术前1周内肺通气功能[肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大通气量(MVV)]、吸烟史、既往史、年龄等.结果 (1)三组在术后并发症发生率、有无机械通气、术后住院天数和术后10 d MVV组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).(2)全肺手术组中发现术前预计术后FEV1≤1 L患者,并发症发生率为100%.而肺叶手术组中,年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%患者,较其他肺叶手术患者并发症明显增加,并发症发生率为86.7%.结论全肺手术患者较其他手术患者更易出现术后并发症,住院天数也相应延长.行全肺手术者当术前预计术后FEV1≤1 L时及肺叶(除外右中叶)手术者中年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%时,术后并发症明显增加,手术均需慎重.     

TNF-α Up-regulates Matrix Metalloproteinase-9 Expression and Activity in Alveolar Macrophages from Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major cause of chronic morbidity and mortality throughout the world. Unbalance of proteinases and an-tiproteinases is thought to be important in the pathogene-sis of COPD, as well as inflammation and oxidative stress. However, neutrophil elastase is likely to be the major proteinase involved in lung destruction in alpha-1 antitrypsin deficiency, and it may not be involved in COPD caused by inhalational exposures. Matrix metal-loproteinases…