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目的:寻找降低慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)患者肺血管阻力而不增加药物副作用的药物。方法:通过右心漂浮导管检测部分临床缓解期的慢阻肺患者(15例)在应用川芎嗪与尼群地平配伍的血流动力学参数变化。结果:慢阻肺患者用药即刻、15、30、60min时,肺动脉平均压下降了1.4%、17.0%、20.0%、18.0%;肺循环阻力下降了15.2%、36.2%、43.0%、34.6%;体循环阻力下降了7.9%、19=2%、17.8%、20.8%;心输出量上升了15.8%、22.6%、33.8%。体循环动脉压及心率差异无显著性。结论:川芎嗪与尼群地平配伍能够有效地低慢阻肺患者的肺血管阻力及肺动脉压,对肺循环有一定的选择性。 相似文献
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10例接受右心漂浮导管检查的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者一次性舌下含服钾通道开放剂尼可地尔粉剂15mg,5min后肺动脉平均压由(3.15±0.42)kPa下降到(2.75±0.37)kPa,肺血管阻力由(56.94±8.90)kPa·s/L降至(44.65±6.39)kPa·s/L下降幅度分别为(12.69±1.86)%和(19.66±3.16)%,30min后仍维持在此水平。心输出量用药前为(3.50±0.28)L/min,用药后为(3.95±0.27)L/min,增加(17.60±4.88)%。体动脉血压和体循环阻力无显著变化。用药后血氧饱和度和氧运输值增加,动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度变化不明显。结果表明尼可地尔能降低慢阻肺患者肺动脉压和肺循环阻力,且有一定选择性,可改善慢阻肺患者心功能,并增强氧运输功能。 相似文献
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目的通过探讨肺切除手术患者术前肺功能状况来评估手术的安全性,预测术后并发症的发生率并寻找可能的危险因素。方法102例肺部手术患者按手术方式不同分为三组:全肺手术组(13例),肺叶手术组(81例),肺段+右中肺手术组(8例)。前瞻性观察其术后并发症发生率、病死率、机械通气例数、纤维支气管镜(纤支镜)吸痰例数、术后住院天数及术后5、10d肺通气功能,并统计患者术前1周内肺通气功能[肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大通气量(MVV)]、吸烟史、既往史、年龄等。结果(1)三组在术后并发症发生率、有无机械通气、术后住院天数和术后10dMW组间差异均有统计学意义(P均〈0.05)。(2)全肺手术组中发现术前预计术后FEV1≤1L患者,并发症发生率为100%。而肺叶手术组中,年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%患者,较其他肺叶手术患者并发症明显增加,并发症发生率为86.7%。结论全肺手术患者较其他手术患者更易出现术后并发症,住院天数也相应延长。行全肺手术者当术前预计术后FEV,≤1L时及肺叶(除外右中叶)手术者中年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%时,术后并发症明显增加,手术均需慎重。 相似文献
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目的 通过探讨肺切除手术患者术前肺功能状况来评估手术的安全性,预测术后并发症的发生率并寻找可能的危险因素.方法 102例肺部手术患者按手术方式不同分为三组:全肺手术组(13例),肺叶手术组(81例),肺段+右中肺手术组(8例).前瞻性观察其术后并发症发生率、病死率、机械通气例数、纤维支气管镜(纤支镜)吸痰例数、术后住院天数及术后5、10 d肺通气功能,并统计患者术前1周内肺通气功能[肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大通气量(MVV)]、吸烟史、既往史、年龄等.结果 (1)三组在术后并发症发生率、有无机械通气、术后住院天数和术后10 d MVV组间差异均有统计学意义(P均<0.05).(2)全肺手术组中发现术前预计术后FEV1≤1 L患者,并发症发生率为100%.而肺叶手术组中,年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%患者,较其他肺叶手术患者并发症明显增加,并发症发生率为86.7%.结论全肺手术患者较其他手术患者更易出现术后并发症,住院天数也相应延长.行全肺手术者当术前预计术后FEV1≤1 L时及肺叶(除外右中叶)手术者中年龄≥60岁且术前FEV1/FVC≤70%时,术后并发症明显增加,手术均需慎重. 相似文献
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Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major cause of chronic morbidity and mortality throughout the world. Unbalance of proteinases and an-tiproteinases is thought to be important in the pathogene-sis of COPD, as well as inflammation and oxidative stress. However, neutrophil elastase is likely to be the major proteinase involved in lung destruction in alpha-1 antitrypsin deficiency, and it may not be involved in COPD caused by inhalational exposures. Matrix metal-loproteinases… 相似文献
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观察哮喘大鼠气道平滑肌周期蛋白D1的表达,并构建大鼠周期蛋白D1 (CyclinD1)正反义表达质粒,转染支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC),探讨CyclinD1在哮喘大鼠ASMC增殖过程中的影响。大鼠雾化吸入卵清蛋白建立哮喘模型,免疫荧光检测CyclinD1的表达。以气道平滑肌条总RNA为模板,通过RT-PCR获取大鼠CyclinD1全长cDNA,插入到真核表达载体pcDNA3.1(+)上,构建CyclinD1正义表达质粒(pcDNA3.1-CyclinD1)和反义表达质粒(pcDNA3.1-asCyclinD1)。用脂质体介导的基因转染方法,将正反义重组体和空质粒(vector)分别转染哮喘大鼠和正常大鼠ASMC,用Western blotting方法鉴定CyclinD1基因的表达。采用流式细胞术、四甲基偶氮唑盐(MTT)法、增殖细胞核抗原(PCNA)染色等方法观察构建质粒对哮喘大鼠ASMC增殖的影响。结果表明:(1)与对照组相比,哮喘组CyclinD1表达显著增高;(2)酶切鉴定和测序分析证实,试验成功构建了CyclinD1正反义表达质粒。与转染pcDNA3.1-CyclinD1组和vector组相比,转染pcDNA3.1-asCyclinD1组大鼠ASMC中CyclinD1表达水平下降(P<0.01);(3)与vector组S+G2M期比例、吸收度(A)值、PCNA阳性表达率相比,转染pcDNA3.1-CyclinD1组增殖指标均明显增加(P<0.01)。转染pcDNA3.1-asCyclinD1组增殖指标均明显下降(P<0.01)。正常组大鼠转染质粒后各组间变化趋势与哮喘组一致。pcDNA3.1-CyclinD1可促进哮喘大鼠ASMC增殖,pcDNA3.1-asCyclinD1可抑制哮喘大鼠ASMC增殖,提示CyclinD1在哮喘ASMC增殖的信号转导中具有重要作用。 相似文献
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目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)凋亡中的作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠分为正常对照组(A组)和慢性哮喘组(B组),用原位末端标记法和Annexin-VFITCPI双染色法观察ASMC凋亡,免疫组织化学法检测bcl-2和bax的表达,Western blot检测caspase-3蛋白的表达,并用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预两组ASMC,观察上述指标的变化。结果:与正常对照组ASMC比较,慢性哮喘组ASMC凋亡指数、早期凋亡细胞百分率明显下降。经PD98059干预之后,慢性哮喘组ASMC的凋亡指数与早期凋亡细胞百分率、bax蛋白表达量和caspase-3蛋白含量明显增高,bcl-2蛋白表达量明显降低。经EGF干预之后,慢性哮喘组ASMC凋亡指数与早期凋亡细胞百分率进一步下降,而这一作用可以被PD98059所抑制。结论:慢性哮喘组大鼠ASMC内源性增殖活性增加的同时,伴有凋亡活性下降。ERK1/2参与慢性哮喘ASMC凋亡调控,其机制与bcl-2家族和caspace-3有关。 相似文献
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