肾活检后出血相关的危险因素分析

在引入超声引导和自动穿刺枪技术之后,经皮肾活检变得更加简单和安全.但和任何一种有创性操作一样,肾活检有导致潜在出血并发症的危险.为了确定导致肾活检后出血的危险因素,我们对接受经皮肾活检后出现出血并发症的患者进行了回顾性研究,以了解影响出血的危险因素,在今后的肾活检过程加以注意和克服.     

硒及硒蛋白与精子发生

硒对于雄性生殖有重要作用,在体内主要以硒蛋白形式发挥生物学功能.本文对于几种与精子发生关系密切的硒蛋白以及硒含量对其表达调控影响的进展情况进行了总结,从分子水平进一步探究硒对雄性生殖健康的影响,为临床防治男性不育提供依据.     

高脂饮食致非酒精性脂肪性肝病大鼠小肠、肝脏中NOD样受体蛋白3及相关炎症因子的表达*

目的 观察高脂饮食致非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠小肠、肝脏中NOD样受体蛋白3（NLRP3）及相关炎症因子表达情况。方法 SD雄性大鼠20只适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组,每组10只,正常组普通饲料喂养,模型组高脂饲料喂养。8周末取材,观察肝HE及油红O染色病理切片,检测各组血清和肝脏中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、白介素-18（IL-18）、白介素-1β（IL-1β）。RT-PCR、免疫组化检测肝、肠NLRP3表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠肝脏表现出明显的脂肪变性和炎性病变,肝脏、血清中ALT、AST、TG显著升高（P＜0.05）,TC升高,差异不明显,IL-18、IL-1β显著升高（P＜0.05）;肝脏、小肠NLRP3表达量亦显著升高（P＜0.05）。结论 NAFLD可引起大鼠小肠、肝脏中NLRP3及相关炎症因子上调。     

siRNA靶向干扰IL28RA基因对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)靶向干扰白细胞介素28受体α(interleukin 28 receptor alpha,IL28RA)基因对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用?方法:设计合成干扰IL28RA基因表达的3对siRNA(siRNA-6158?siRNA-6160?siRNA-6162),采用脂质体转染原代乳大鼠心肌细胞,分为正常对照组?单纯缺氧复氧组?缺氧复氧+阴性对照转染组?缺氧复氧+siRNA-6158转染组?缺氧复氧+siRNA-6160转染组?缺氧复氧+siRNA-6162转染组,探索siRNA转染心肌细胞的合适浓度,检测心肌细胞存活率?培养液中LDH的水平及心肌细胞IL28RA蛋白表达,观察siRNA干扰IL28RA基因对心肌细胞缺氧复氧过程中的保护作用?结果:采用脂质体转染法,siRNA浓度在80 nmol/L对心肌细胞具有较高的转染效率?与单纯缺氧复氧组和缺氧复氧+阴性对照转染组比较,缺氧复氧+siRNA-6158转染组和缺氧复氧+siRNA-6160转染组的LDH活性明显降低(P < 0.05),心肌细胞存活率明显升高 (P < 0.05),IL28RA蛋白表达明显减少(P < 0.05)?结论:干扰IL28RA基因的表达有望成为保护缺氧复氧心肌损伤的重要手段?     

降钙素原(PCT)在脓毒症临床诊断治疗中作用的研究进展

 脓毒症是指机体对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,并可导致脓毒性休克(脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱),其死亡风险较单纯脓毒症显著升高,已成为全球人类十大死因之一,且为重症监护室患者常见并发症和死亡原因。因此,对脓毒症的早期鉴别诊断、合理抗生素治疗是决定患者预后的关键。降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的前体物质,在健康人血中浓度很低。当全身性细菌感染时,血中PCT水平迅速升高,且其升高程度与疾病严重程度相关。这一特点使得PCT可作为脓毒症或脓毒性休克诊断的血清标志物之一,并较传统血清标志物(C反应蛋白等)灵敏度高、特异性好。而动态监测PCT水平可反映机体对抗生素治疗的敏感性,并进一步指导抗生素治疗的疗程。本文总结了PCT在早期诊断脓毒症和指导抗生素治疗中的临床应用价值。PCT可以作为早期诊断脓毒症的良好指标,并可用于评估患者病情严重程度、进一步指导抗生素治疗、减少抗生素耐药与缩短疗程。单一的PCT指标在检测准确性和应用范围上仍有一定局限,PCT与其他生物标志物组合作为更可靠的诊断和治疗指标是未来的发展前景。     

HRD1在oxLDL刺激的人脐静脉血管内皮细胞中的表达及意义

目的:观察羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(HMG-CoA reductase degradation protein 1,HRD1)在人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内的表达情况,探讨HRD1对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)引起的血管内皮细胞凋亡及细胞内脂质沉积的影响?方法:免疫荧光检测HRD1在动脉粥样硬化患者血管组织中的表达?同时体外传代培养HUVEC,oxLDL刺激细胞后Western blot法观察HRD1的表达情况?Ad-HRD1感染oxLDL刺激后的HUVEC,Western blot法观察HRD1对细胞凋亡的影响,油红O染色法观察HRD1对细胞内脂滴生成的影响?结果:HRD1表达于动脉粥样硬化患者血管组织中;也表达于oxLDL刺激后的HUVEC中;Ad-HRD1感染oxLDL刺激后的HUVEC,Cleaved PARP和Cleaved Caspase 3表达降低并且细胞内脂滴形成减少?结论:HRD1可抑制oxLDL导致的内皮细胞凋亡和细胞内脂质沉积?     

急性腹痛366例临床首诊分析

急性腹痛是临床常见急症,占急诊就诊患者的10%以上,往往病情急,患者容忍度差,部分为急腹症,处理不当,容易出现漏诊、误诊,造成医疗纠纷。为探讨急性腹痛的早期诊断,分析2005年来就诊并资料完整的急性腹痛患者366例,现报告如下。     

硫唑嘌呤在胰腺癌动物模型制作中的应用

目的筛选建立胰腺癌动物模型最适合成瘤的硫唑嘌呤(AZA)浓度。方法将40只SD大鼠按照AZA浓度的不同分为5组:空白对照组(A组)、2.6mg/kg AZA组(B组)、2.2mg/kg AZA组(C组)、1.8mg/kg AZA组(D组)、1.4mg/kgAZA组(E组),每组8只。A组每天灌服2mL生理盐水,B、C、D、E组每天灌服相应浓度的AZA生理盐水液2mL。第30天后进行SD大鼠皮下移植Mia PACAⅡ胰腺癌细胞悬液,通过检测大鼠血浆CA24-2和制作胰腺组织病理切片的方法来判断其是否成瘤。结果接种胰腺癌细胞后的第15、20、25、30天,各造模组大鼠血中的CA24-2水平均有不同程度的升高,其中B组在移植后的第15、20、25、30天,体内CA24-2水平分别为(51.56±2.14)、(51.61±1.21)、(54.66±1.02)、(56.00±0.38)U/mL,与C、D、E组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且成瘤率最高,为83.3%。此外,胰腺病理切片镜下显示细胞核畸形、细胞大小不等,可见双核细胞及1～2个核仁,细胞核大且深染等病理特征,同时发现在移植部位的淋巴结和胰腺周围的淋巴结肿大。结论当AZA浓度为2.6mg/kg时,最有利于制作大鼠胰腺癌模型。     

稳心颗粒治疗成人房性早搏的Meta分析

[目的]系统评价稳心颗粒单独或联合西药对于房性早搏患者的心电图、临床症状及总有效率的作用和安全性。[方法]应用检索词"稳心颗粒"和"房早"、"房性早搏"、"房性期前收缩",检索中国学术期刊网全文数据库(CNKI)、中国科技期刊全文数据(VIP)、中文生物医学文献数据库(CBM);应用检索词"atrial premature beat"和"wenxin keli"、"wenxinkeli","wenxin"计算机检索Pub Med医学数据库、EMbase、The Cochrane Library(2013年第11期)等数据库,检索时限均为从建库到2013年12月,检索随机和半随机随机试验,纳入的随机对照研究按Cochrane Reviewer’s Handbook 5.1.0推荐的"偏倚风险评估"工具进行质量评价,分析运用Rev Man 5.2软件。[结果]共纳入16个随机对照试验,但均质量不高。Meta分析结果:稳心颗粒单独或联合西药对于改善房性早搏患者的心电图、临床症状和总有效率要优于单独使用西药或常规治疗,其中有13项研究提到了不良反应,包括腹胀、恶心、头晕,窦性心动过缓等,均未做特殊处理观察后好转。[结论]稳心颗粒能够有效改善房性早搏患者的心电图、临床症状以及总有效率。但由于纳入文献质量不高,影响结论的有效性。结论还有待于高质量的研究进行论证。     

基于NF-κB通路的芒果苷干预脂多糖诱导的细胞炎症作用机制研究

目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。