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31.
目的研究针灸治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)临床选穴规律。方法从CNKI、万方、维普、PubMed数据库收集1991-2013年针灸治疗冠心病的临床文献,建立冠心病选穴数据库,对数据进行统计描述、关联规则分析和聚类分析。结果 1991-2013年每年论文发表的数量无显著性差异,使用频率最高的腧穴依次为内关、心俞、膻中;相关性最高的腧穴是内关-心俞;临床选穴符合冠心病的病因病机特点;根据聚类分析结果,这些腧穴可分为重点穴和选配穴两大类。结论针灸治疗冠心病有规律可循,根据文献分析所发现的组方规律与该病的病机、病证相符,为针灸治疗冠心病的临床选穴提供了参考。  相似文献   
32.
目的  观察针刺对提高急性脑梗死大鼠超时间窗溶栓安全性的效应, 并从星形胶质细胞的途径探讨其作用机制。方法  采用改良的大鼠自体血栓栓塞法制备脑梗死模型, 选用“醒脑开窍”针刺法作为介入手段, 尾静脉注射阿替普酶(rt-PA)作为溶栓方法。将66只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组, 每组11只。Bederson法对各组大鼠在造模后2 h和24 h分别进行神经行为学评分, TTC染色法比较各组大鼠脑梗死体积百分比, EB渗透法比较各组大鼠血脑屏障(BBB)通透性, 干湿质量法测定各组大鼠脑含水量。另取48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组, 每组12只。qPCR和Western blot法分别检测各组大鼠大脑皮层中星形胶质细胞相关指标胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白-4(AQP-4)的mRNA和蛋白表达。结果  与假手术组相比, 模型组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显升高(P < 0.01);4.5 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均低于模型组(P < 0.01);与模型组和6 h溶栓组相比, 针刺+6 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。模型组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均明显高于假手术组(P < 0.05,P < 0.01);针刺+6 h溶栓组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均显著低于模型组和6 h溶栓组(P < 0.05,P < 0.01)。结论  针刺可以通过下调GFAP、AQP-4的表达来抑制星形胶质细胞活化, 从而提高脑梗死超时间窗溶栓安全性。   相似文献   
33.
本文对迎随补泻法的来源和针向迎随补泻法的产生进行了考证,继而对针刺补泻的实质和针向迎随补泻法的本质进行了探讨,认为针向迎随补泻法所描述的具体操作方法既不符合《内经》关于“迎随”的本意,也不太符合现代针灸临床与科研的客观事实或指标,因而以针向迎随补泻法来代替迎随补泻是欠妥的  相似文献   
34.
目的观察针刺对四氯化碳致大鼠肝纤维化模型中肝脏过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(PPARγ)蛋白与mRNA表达的影响。方法将46只大鼠分为正常对照组(10只)、模型组、非穴位组、针刺组(每组12只)。采用50%CCl4和橄榄油进行肝纤维化造模,3次/周;正常组腹腔注射等量生理盐水,共6周。同时进行针刺(太冲、期门、肝俞,电针刺足三里)治疗2次/周,共6周。造模和治疗结束后,颈总动脉取血,检测大鼠ALT、ALP、AST指标,然后处死大鼠,分离肝组织计算肝指数,并采用Western blot和Real-time PCR方法检测各组大鼠PPARγ蛋白和mRNA的表达。结果与空白组相比较,模型组大鼠肝脏PPARγ蛋白与mRNA表达明显下降(P<0.05),针刺均能上调PPARγ蛋白与mRNA的表达。结论针刺可上调四氯化碳导致肝纤维化大鼠的PPARγ水平,有抑制肝纤维化的作用。  相似文献   
35.
目的:观察针刺对高血压危象即时降压的疗效。方法:将120例新发高血压危象患者随机分为治疗组65例和对照组55例,治疗组采用针刺治疗,对照组采用乌拉地尔/硝酸甘油静滴,观察患者0~120min血压和临床症状改善情况,对比分析2种治疗方法的疗效及不良反应。结果:治疗后30min2组收缩压、舒张压均下降,与治疗前比较有统计学差异(P0.05),但组间比较无统计学差异(P0.05);治疗后40~120min2组收缩压及舒张压与治疗后30min时比较无统计学差异(P0.05);治疗后30min时治疗组总有效率为67.69%,而对照组为92.72%,明显优于治疗组(P0.01)。结论:针刺治疗高血压危象有效、安全、易行,有望成为高血压危象抢救措施的重要补充。  相似文献   
36.
目的 探讨针刺对缺血再灌注脑损伤的治疗作用机理。方法 采用闭塞大鼠四动脉的全脑的全脑缺血及再灌注模型,观察缺血及再灌注脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以及针刺对缺血再灌注大鼠进行治疗后对该2项指标的影响。结果 GSH-px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高,再灌注后下降,MDA含量随缺血及再灌注后逐步升高,针刺后GSH-px活性升高,MDA含量下降,均以缺血再灌注3h后针刺更为明显。结论 缺血再灌注造成了更为严重的神经细胞的延迟性损伤,针刺能增强自由基清除酶的活性,抑制自由基的生成,有利于减轻损伤程度,且以缺血再灌注3h后针刺优于缺血再灌注即刻针刺。  相似文献   
37.
为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。  相似文献   
38.
中风后运动功能障碍是主要的中风后遗症,文章通过对近5年来针灸治疗中风后运动功能障碍的文献做出综述,得出针刺对中风后运动功能障碍疗效显著,针刺方法多样,包括头针、眼针、腹针、足针、电针、醒脑开窍针刺法、针药结合法等均有疗效。  相似文献   
39.
王占奎  倪光夏  刘坤  肖震心  杨宝旺  王晶  王舒 《中国针灸》2012,32(11):1012-1018
目的:探讨针刺治疗脑梗死介入时机及脑缺血再灌注损伤与炎性细胞因子受体的关系.方法:采用雄性健康Wistar大鼠110只,随机分为正常组10只、假手术组10只、模型组10只、非穴位针刺组40只及醒脑开窍针刺组40只.其中两个针刺组内再设缺血1h再灌注1h组、3h组、6h组、12h组4个亚组,每个亚组10只大鼠.两个针刺组分别于缺血再灌注1h、3h、6h、12h 4个时间点进行针刺干预,醒脑开窍针刺组穴取“水沟”“内关”;非穴位针刺组取双胁下非穴点.在相应时间点断头取脑,采用实时定量聚合酶链反应及免疫印迹法检测白细胞介素-1受体(IL-1RⅠ)与肿瘤坏死因子-α受体(TNFR-Ⅰ )mRNA和蛋白变化.结果:模型组大鼠IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ mRNA和蛋白较正常组、假手术组、醒脑开窍针刺组、非穴位针刺组明显上升(P<0.01,P<0.05);醒脑开窍针刺组内IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ mRNA和蛋白在缺血1h再灌注3h表达最弱,其次为6h、1h、12 h;非穴位针刺组内IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ mRNA和蛋白各时间点间表达无显著差异,但各时间点与模型组比较有所下降(均P<0.05).结论:针刺可降低脑缺血再灌注IL-1RⅠ和TNFR-Ⅰ的mRNA和蛋白的表达,抑制致炎因子受体过表达而阻断凋亡信号的传导,延长脑缺血时间治疗窗,从而起到脑保护作用.在缺血超早期3h介入针刺治疗为最佳时间.  相似文献   
40.
目的利用高分辨力超声技术对大动脉炎(头臂动脉型)患者的血管内皮依赖性舒张功能进行研究和分析.方法采用高频超声测量61例大动脉炎患者和36例正常对照组血管内皮舒张功能(EDD%),并进行对比分析.测量其血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等血管活性物质的浓度变化.结果大动脉炎组较正常对照组EDD%明显减低;血浆NO水平明显降低;ET水平明显升高(P<0.01).结论大动脉炎患者存在一定程度的血管内皮依赖性舒张功能受损,超声检测血管内皮依赖性舒张功能可作为监测早期大动脉炎的客观指标.  相似文献   
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