首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   38篇
  免费   3篇
  国内免费   1篇
基础医学   2篇
临床医学   6篇
内科学   10篇
外科学   2篇
综合类   22篇
  2014年   2篇
  2013年   1篇
  2011年   1篇
  2009年   1篇
  2008年   6篇
  2007年   1篇
  2006年   1篇
  2005年   2篇
  2004年   3篇
  2003年   4篇
  2002年   5篇
  2001年   4篇
  2000年   1篇
  1999年   1篇
  1998年   4篇
  1997年   3篇
  1996年   2篇
排序方式: 共有42条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
【目的】FAM3A(family with sequence similarity 3,memberA)为新近发现的细胞因子FAM3的家族成员之一,本研究检测FAM3A的相互作用蛋白。【方法】克隆FAM3A并连接到pGB载体,转化酵母Y190宿主菌,加入含主要信号传导细胞因子人cDNA文库,按标准程序进行酵母双杂交,以X-Gal显色评估活性。提取扩增阳性克隆,连接pACT2载体,测序、检索基因库确定阳性克隆基因。克隆阳性基因并与FAM3A质粒共转染酵母进一步确定相互作用。【结果】酵母双杂交检测到一个与FAM3A相互作用的阳性克隆,提取扩增后测序分析此相互作用蛋白为一睾丸特异性丝氨酸/苏氨酸激酶(TSSK4),一种与精子的发育、成熟、及生育功能有关的蛋白质.共转染pGB-FAM3A质粒与pACT2-TSSK4质粒入Y190酵母证实上述相互作用。【结论】FAM3A可能通过与TSSK4的相互作用参与精子功能与生育能力的调节。  相似文献   
42.
肥胖和胰岛素抵抗呈现一种慢性炎性反应状态,表现为白细胞介素-6、白细胞介素-1β、巨噬细胞趋化因子等炎性反应因子水平升高.其原因在于能量代谢不平衡导致脂肪细胞肥大、增生、内质网应激和线粒体功能障碍,c-Jun氨基末端激酶(JNK)/激活蛋白(AP)-1和核因子(NF)-KB抑制蛋白激酶(IKK)β/NF-κKB两条信号通路活化,脂肪因子、游离脂肪酸和其他炎性反应介质表达增高,进而影响了全身各器官如肝脏、胰岛β细胞和骨骼肌.单核细胞和巨噬细胞是炎性反应因子另一个重要的来源.肥胖导致的JNK活化通过胰岛素受体底物-1的丝氨酸磷酸化影响胰岛素信号转导.饮食、运动、降低体重和药物可以改变炎性反应因子的水平.炎性反应理论为代谢性疾病的临床干预提供了重要的方向.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号