尘螨引起的变态反应性哮喘的流行病学调查

变态反应性哮喘是一种常见病,其病因复杂。国内对变态反应性哮喘的流行病学调查报道资料甚少。1983年11月,作者开设尘螨性哮喘专科门诊,在对病人的随访中,进行病家流行病学调查,明确该病的致敏原,了解防治效果。现报道如下: 患者朱某某,女,13岁,初中学生,患哮喘病4年余。每年好发季节在秋季,发作1～2个月。幼年起患过敏性鼻炎,对破伤     

对医学生内科学临床实习综合能力量化考核的研究和探讨

为进一步深化教学改革,提高临床综合能力,东南大学临床医学院设计了内科临床综合能力评估指标体系,对临床医学本科毕业生开展内科学临床能力量化评估,旨在进一步提高内科临床实习的教学质量,提高医学生的临床实践能力和理论知识水平。     

急性重症胰腺炎76例临床治疗分析

急性胰腺炎为消化道常见疾病，近年来急性重症胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）发病率逐渐增多。随着对其发病机制、疾病发生和发展的自然过程的深入探索，加之诊断水平的提高及治疗策略的改进，其疗效较前有了很大的提高，病死率从20世纪六、七十年代的50％降至目前的10％～20％^[1]，     

环氧合酶-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和愈合的影响

目的:探讨特异性和非特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂,对盐酸诱导胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和损伤愈合的影响。方法:大鼠胃内给予06mol/LHCl1mL后,胃内给予NS-398或吲哚美辛,Westernblot和免疫组化法分析盐酸灌胃前、后胃粘膜COX-2表达,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)评价上皮细胞的增殖状态,小格图纸法计算胃损伤指数(LI)。结果:盐酸灌胃后,COX-2在胃粘膜表层上皮细胞和腺颈部成体干细胞高表达。盐酸灌胃后24h,NS-39840mg/kg组及吲哚美辛组PCNA标记指数(PCNA-LI)分别为(22.72±4.33)%和(21.98±5.18)%,明显低于对照组(34.46±3.61)%(P<0.05);NS-3984mg/kg组和40mg/kg组LI分别为(1.28±0.58)%和(1.16±0.56)%,显著高于对照组(0.58±0.24)%(P<0.05)。结论:COX-2抑制剂抑制胃粘膜上皮细胞增殖,延迟大鼠胃粘膜损伤的愈合,提示COX-2表达在胃粘膜再生过程中起重要作用。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响

目的　环氧合酶 (COX)是合成前列腺素 (PGs)的关键酶 ,传统的非甾体抗炎药 (NSAIDs)抑制COX 1和COX 2活性 ,引起严重的胃肠道不良反应。特异性COX 2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs。本研究探讨特异性和非特异性COX 2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响。方法　雄性SD大鼠胃内给予 0 .6mol/LHCl1ml,Westernblot和免疫组化法分析胃黏膜COX 1和COX 2表达。盐酸灌胃后 10min ,实验组胃内给予NS 3980 .4、4、4 0mg/kg和吲哚美辛 4 0mg/kg ,对照组胃内给予 1%阿拉伯树胶 (AG) 5ml/kg。盐酸灌胃前和灌胃后 1、3、6、12、2 4及 4 8h分别处死大鼠 ,剖腹取胃 ,观察各组动物损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。结果　盐酸灌胃后COX 2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加 ,NS 398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合。盐酸灌胃后 12h ,NS 398组 (4和 4 0mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为 (1.4 2± 0 .2 3) % ,(1.4 2± 0 .2 9) %和 (1.6 2± 0 .4 4 ) % ,明显高于对照组的 (0 .5 8± 0 .2 4 ) % (P <0 .0 5 )。结论　特异性和非特异性COX 2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合 ,提示COX 2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床分析

目的 探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PGIML)的临床及病理特点。方法 回顾性总 结分析PGIML22例资料,所有病例均经内镜活检或手术后病理组织学所证实。结果 腹痛是PCIML 最常见的症状,达68.2％(15／22);胃是最常见的发生部位,达54.5％(12／22)。黏膜表面呈肿块结节 是PGIML最常见的内镜表现,达71.4％(15／21),内镜活检诊断PGIML的阳性率为52.6％(10／19)。 22例均为非何杰金淋巴瘤,20例为黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,其中13例为MALT型结外边 缘区B细胞淋巴瘤。结论PGIML以腹痛为主要临床表现,胃的发生率最高,主要病理类型为MALT 型结外边缘区B细胞淋巴瘤,其预后与手术方式和术后化疗有关。