犬化学去细胞神经同种异体移植的神经再生研究

目的 观察犬去细胞异体神经移植后近期神经再生的情况。谅15只家犬分成实验组（去细胞神经移植组，6只犬），对照组I（自体神经移植组，6只犬），对照组Ⅱ（新鲜异体神经移植组，3只犬），制成犬坐骨神经缺损5.0cm的模型，以上述3种神经移植物桥接修复。术后6个月行神经再生的组织学观察。结果 实验组移植段内有大量的新生神经纤维，新生血管及雪旺细胞；远端胫神经内出现大量的有髓神经纤维；靶肌肉运动终板的数量，形态及分布均良好。实验组和对照组I非常相似。结论 化学去细胞神经作为同种异体神经移植物，在修复术的粗大和长段神经缺损时不会被宿主排斥和吸收，其神经再生与自体神经移植无明显差别。     

脱脂程序对异体松质骨成骨能力影响的实验研究

[目的]研究脱脂程序对同种异体松质骨移植后成骨能力的影响.[方法]取Lewis大鼠长骨干骺端作为移植骨块,随机分4组分别采用4种不同程序进行处理,检测处理后各组骨块内总脂肪和总蛋白含量.取Fisher 344大鼠作为骨移植受体,根据移植骨块不同随机分为4组,行股骨下干骺端骨缺损填充术.于取材前14d和4 d对受体大鼠行双荧光标记;术后8周时取出标本,不脱钙切片后行骨组织形态计量学分析.对各组的骨矿化速率(MAR)同相应骨块总脂肪含量行相关分析.[结果]超声清洗结合化学方法能较彻底去除骨块内脂肪成份.术后8周时取出标本不脱钙骨切片荧光显微镜下观察,均可见双色平行荧光带.影像分析系统测定骨矿化速率示D组最大,同其他各组比差异均有统计学意义(P＜0.05).骨矿化速率同总脂肪含量呈负相关.[结论]脱脂程序可提高异体松质骨移植后的成骨能力.超声清洗结合化学方法可较彻底清除骨内的脂肪成分和有效提高其移植后的成骨能力,可作为一种异体骨的有效处理方法.     

颈椎病发病机制的研究

目的 研究颈椎病的发病机制。方法 通过比较脊髓型颈椎病患者的临床表现、影像学资料和颈前路手术切除的颈椎减压标本的组织学表现,分析与颈椎病相关的因素和机制。结果 48例脊髓型颈椎病患者前路减压术后优良率占83％（40例）;18个患者的20例减压完整标本中,以颈椎盘突出为颈椎病主要发病原因者14个占70％,以椎体后缘骨赘压迫为颈椎病主要发病原因的5个占25％。颈椎间盘后缘有炎细胞浸润的占55％,1例退变的非突出的的颈椎间盘也有明显的炎细胞浸润。有炎细胞浸润的患者,其脊髓神经功能损害程度比无炎细胞浸润者重（神经功能评分,P＜0．01）。结论 除了突出的颈椎间盘和椎体后缘形成的骨赘压迫,退变突出的颈椎间盘产生的炎症反应在颈椎病的发病中同样起重要作用。     

持续动态机械加压诱导腰椎关节突关节源性腰痛大鼠模型的建立和观察

目的：尝试通过棘突间持续动态机械加压,诱导建立腰椎关节突关节源性腰痛大鼠模型,探讨关节突关节源性腰痛的发病机制。方法：通过棘突间置入加压弹簧,在实验组大鼠中构建腰椎关节突关节持续动态加压模型,并与对照组大鼠和空白组大鼠进行对照,从大鼠疼痛相关行为学和关节突关节滑膜TNF-α和IL-1β表达量两方面进行评估。疼痛行为学的评价方法包括von Frey机械刺激缩足反射阈值测量、热缩足反射潜伏期测量、步态分析,从而建立大鼠关节突关节源性腰痛模型。结果：实验组大鼠疼痛相关行为学与对照组和空白组比较,均发生明显改变,包括von Frey机械刺激缩足反射阈值降低、热刺痛阈值降低、足印面积减小、支撑相缩短、摆动相延长、摆动速度降低,同时实验组大鼠关节突关节滑膜TNF-α和IL-1β含量均较对照组和空白组明显升高。结论：通过向大鼠活体内植入棘突间加压弹簧,实现大鼠腰椎关节突关节持续机械动态加压,能够成功构建机械诱导型大鼠腰椎关节突关节源性腰痛动物模型,可为关节突关节源性腰痛的发病机制和治疗研究提供研究思路和素材。     

整脊手法配合脊柱诊断治疗仪治疗骨盆偏斜继发腰痛

目的观察整脊手法（Chiropractic）对骨盆倾斜性腰痛及纠正骨盆偏斜的治疗效果。方法在详细了解病史、阅读X光片及临床检查基础上,对患者先行侧卧位的整脊手法治疗,动作以高速度／低振幅为原则;每次手法治疗后即刻对腰骶部及骶髂关节周围给予脊柱诊断仪治疗。结果在本研究所治疗的13个病例中,治疗前两侧髂嵴高度差为（1．73±0．61）cm,治疗后两侧髂嵴高度为（0．28±0．10）cm,治疗前后二者差异有显著性;治疗后患者疼痛症状显著缓解或消除。结论双侧髂嵴不等高是骨盆旋转与位移的一种特殊方式,用两侧髂嵴高度差表示病变程度和疗效评价标准方便实用。整脊手法配合仪器治疗此类腰痛效果显著。     

皮层躯体感觉诱发电位在监测腰神经根损伤中作用的研究

目的：利用大鼠髓核突出动物模型。探索皮层躯体感觉诱发电位（CSEP）的波幅和潜伏期变化是否与神经根性疼痛有关系。方法：取大鼠自体尾部的髓核无压迫下放置在L4和L5神经根上，制成髓核突出动物模型。分别在术后3d,1,2及4周观察大鼠术侧肢体机械刺激敏感性和热刺激敏感性和热刺激敏感性的变化，并引出大鼠后肢CSEP，观察术侧肢体CSEP的变化。结果：在无明显机械压迫的情况下，大鼠腰神经根上植入自体髓核可产生痛觉过敏，CSEP波幅增高。结论：髓核自身是引起腰腿痛的重要原因，CSEP波幅的增高与神经根性疼痛有一定相关性。     

小关节源性腰痛机制研究进展

腰痛是骨科最常见的临床症状,其反复发作不仅使患者遭受疼痛的反复折磨,而且对机体健康以及运动功能造成极大的影响.以往关于腰痛的原因研究主要集中在椎间盘,随着研究的深入,腰椎小关节逐渐引起了人们的重视.1911年Goldthwait首次提出腰椎小关节退变是引起腰痛的一个重要因素.1927年,Putti提出腰椎小关节的退变和炎症可能通过神经激惹引起坐骨神经痛.1933年Ghormley将腰椎小关节退变伴腰腿痛的临床症状定义为"腰椎小关节综合征".临床研究发现约有15％～52％慢性腰痛患者的症状源于小关节退变,进一步说明了腰椎小关节在腰痛中有着不容忽视的作用[1-3].然而,目前针对小关节源性腰痛机制方面的研究尚无明确定论,笔者就这一领域的基础研究进行文献回顾,旨在加深对腰椎小关节病变引起腰痛机制的认识.     

国人下胸椎及腰椎椎弓根形态学特点及其临床意义

为明确国人下胸椎及腰椎椎弓根解剖特点及其定位标志，作者对４０具Ｔ＿９～Ｌ＿５段尸体脊椎标本的椎弓根进行了形态学研究。测量指标包括椎弓根高、宽、椎弓根后缘皮质到椎体前缘皮质的距离、椎弓根轴线与椎体矢状面夹角及其横断面在椎板的投影与关节突和横突的关系。测量结果提示：在进行椎弓根螺钉固定时，应根据不同节段椎弓根形态学特点，选择相应的表面标志、进针角度及深度。     

肥大细胞和巨噬细胞在疼痛椎间盘的分布和意义

目的研究肥大细胞和巨噬细胞在疼痛椎间盘的分布并探讨其与椎间盘退变的关系。方法收集腰椎后路切除的15个椎间盘源性下腰痛病人的21个通过腰椎间盘造影术证实的疼痛椎间盘,同时收集16个在M RIT2加权上信号强度明显减弱的无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘,行组织学检查并用免疫组化方法观察肥大细胞和巨噬细胞在不同椎间盘的分布。结果免疫组织化学结果显示在疼痛椎间盘的肉芽组织区有大量的肥大细胞和巨噬细胞分布,在肉芽组织邻近区有少量分布,在非肉芽组织区、生理老化椎间盘和正常对照椎间盘没有分布。结论研究结果提示肥大细胞和巨噬细胞在纤维环外层损伤后激发的炎症反应和随之的椎间盘退变过程中起关键作用。     

TNF-α在腰椎间盘MRI高信号区中的表达

目的免疫组化观察TNF-α在腰椎间盘MRI高信号区中的表达。方法对26例下腰痛患者MRI的T2像HIZ区椎间盘组织和4例脊柱侧凸椎间盘组织进行TNF-α免疫组化染色观察。结果在HIZ区表达大量的TNF-α免疫阳性细胞,HIZ区TNF-α免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组。（P〈0.05）。结论腰痛患者腰椎间盘MRI的HIZ区中表达大量TNF-α免疫阳性细胞,表明HIZ作为致痛椎间盘的一个特异性标志物的炎症机制基础。