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91.
匹维溴铵对人离体横结肠肌条的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的本研究探讨匹维溴铵对人体横结肠环行和纵行肌条的作用机理。方法取人体手术切除后的横结肠环形和纵行肌条,放入盛满krebs液的灌流肌槽中,加入不同浓度的匹维溴铵,记录其收缩活动的变化。并用乙酰胆碱收缩肌条,再观察不同浓度的匹维溴铵对乙酰胆碱拮抗效应。结果匹维溴铵在10 -9浓度即可以使人横结肠环形肌和纵行肌离体肌条的收缩波波幅降低频率减慢(P <0 0 5 ) ,且呈剂量依赖性。并可以降低乙酰胆碱刺激产生的收缩波的波幅和频率(P <0 0 5 )。结论匹维澳铵可以抑制人离体肌条的收缩活动,并可以抗乙酰胆碱对肌条的收缩作用。 相似文献
92.
武汉地区消化内科门诊就诊患者肠易激综合征发病状况调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:肠易激综合征(IBS)是临床十分常见的一类疾病,国内近年进行的流行病学调查以罗马Ⅰ为标准,而消化内科就诊患者的IBS发病状况很少报道,我们对武汉地区消化内科门诊就诊患者的IBS发病状况进行了调查。方法:武汉地区5家医院参与这项调查,包括协和医院、同济医院、武大人民医院、武大中南医院、广州军区武汉陆军总院。采用问卷形 相似文献
93.
20只Wistar雄性大鼠随机分为4组:对照组(生理盐水)、精氨酸组、NG-硝基-L-精氨酸甲酯且、L-NAME+L-Arg组。实验结果发现L-A作为一氧化氮的前体物质可以减轻乙醇所致的胃粘膜损伤,L-NAME作为NO合成酶抑制剂可加重乙醇所致的粘膜损伤,而L-NAME+L-Arg组胃粘膜损伤与对照组无明显性差异。证明外源性给予L-Arg可起到保护胃粘膜的作用,而抑制内源性NO合成则加重胃粘粘膜损 相似文献
94.
本文报告了经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术(TIPSS)治疗12例食管静脉曲张患者的内镜观察结果,并对其进行初步评价,12例肝硬化门脉高压患者TIPSS前内镜下食管静脉曲张分级V级10例,Ⅳ级2例,平均积分为9.2±0.7。TIPSS后内镜检查发现9例V级和1例Ⅳ级患者食管静脉曲张程度减轻为I级,另V级和Ⅳ级各1例术后变Ⅱ级,平均积分为2.1±0.7,较TIPSS前明显降低(P〈0.001)。12 相似文献
95.
目的研究不同时间点旋毛虫肠道急性感染后外周血及肠道黏膜内调节T细胞(CD 4+/CD 25+Treg)的变化规律。方法研究分为旋毛虫急性感染组(感染后2周,4周及8周)、对照组(与感染组相应年龄及饲养环境)。测定肠道病理损伤程度,外周血中及肠道黏膜固有层淋巴细胞中CD 4+/CD 25+T细胞占CD 4+淋巴细胞的百分比。结果 (1)模型动物感染后2周肠道各部位炎症评分明显高于正常组(回肠末端2.85±0.22,近端结肠2.66±0.27,远端结肠2.43±0.19,P〈0.05);4周组炎症评分较2周组降低,但仍高于正常组;至感染后8周大致恢复正常。(2)感染2周后外周血Treg百分比明显下降(3.91±0.15 vs 2.28±0.13,P〈0.01),下降比例41.7%。造模后4周,外周血Treg百分比仍低于正常对照组(3.91±0.15 vs 3.01±0.14,P〈0.01)。而至模型诱导成功的8周后,血Treg的比例(CD 4+CD 25+/CD 4+)趋于正常(3,48±0.15,0.01〈P〈0.05)。(3)在急性旋毛虫感染2周后LPL-Treg百分比明显下降(8.32±0.70 vs 3.2±0.29,P〈0.01),下降比例60.4%。造模后4周,LPL-Treg百分比仍低于正常对照组(8.32±0.7 vs 4.67±0.36,P〈0.01)。而至模型诱导成功的8周后,LPL-Treg的比例(CD 4+CD 25+/CD 4+)大致恢复正常(7.86±0.38,P〉0,05)。结论旋毛虫急性感染诱导感染后肠易激综合征模型中,调节T细胞水平下降。Treg的参与可能与PI-IBS的发生有关。 相似文献
96.
目的观察旋毛虫肠道急性感染后不同造模时间点小鼠内脏敏感性的变化,以建立模拟人感染后肠易激综合征内脏高敏感的动物模型。方法旋毛虫幼虫囊胞(350-400条)感染成年NIH小鼠,分别于感染后2、4、8、12周后称量小鼠体质量的变化,通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估感染前后不同造模点小鼠对结直肠扩张(CRD)的内脏敏感性,处死小鼠取空肠、末端回肠、近端结肠和远端结肠行HE染色观察肠道病理并对炎症情况进行评分。结果2、4周组体质量增长率低于正常组(P〈0.05),8、12周组体质量增长率与正常对照组无差异(P〉0.05);2、4周组肠道各部位炎症评分高于正常组,(Bonferroni校正P〈0.05/10),8、12周组与正常组相比均无差异(Bonferroni校正P〉0.05/10)。在扩张压力为30、45、60mm Hg时,各模型组AWR评分均高于正常组(P〈0.05);所有模型组疼痛阈值、容量阈值均低于同时间点正常对照组(P〈0.05)。结论小鼠旋毛虫急性感染后8周肠道炎症消退,但内脏敏感性维持增高,因此适合作为感染后肠易激综合征内脏高敏感动物模型。 相似文献
97.
背景:内脏感觉过敏是功能性胃肠病的重要病理生理机制之一.快眼动(REM)睡眠剥夺可降低大鼠内脏感觉,但具体机制尚不明。目的:研究外周内源性大麻素系统在REM睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低中的作用。方法:24只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为实验对照组、睡眠剥夺组和利莫那班干预组。采用花瓶技术制作REM睡眠剥夺大鼠模型。睡眠剥夺48h后行结直肠扩张(CRD),记录腹壁肌电图,以反映内脏感觉功能的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和蛋白质印迹法分别测定大鼠肠道组织中1型大麻素(CBl)受体、脂肪酰胺水解酶(FAAH)和单酰基甘油脂酶(MAGL)mRNA和蛋白表达。结果:予不同扩张压力(40、60和80mmHg)后,睡眠剥夺组大鼠腹外斜肌放电次数显著低于实验对照组(P〈0.05);利莫那班干预组放电次数显著高于睡眠剥夺组(P〈0.05),但与实验对照组无明显差异。与实验对照组相比,睡眠剥夺组大鼠肠道CB1受体mRNA表达上调(P〈0.05),结肠FAAH和MAGLmRNA和蛋白表达显著下调(P〈0.05)。结论:REM睡眠剥夺降低大鼠内脏感觉的作用与外周内源性大麻素代谢降低有关。 相似文献
98.
99.
功能性胃肠病的新认识与新实践 总被引:1,自引:0,他引:1
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGID)指一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征,临床表现主要是胃肠道的相关症状,通过目前的各种检查方法未发现器质性病理改变,多伴有精神因素的背景.尽管FGID的病因及病理生理机制仍未明确,但经过数十年持续的研究,对FGID的认识正逐步深入,近年也有些新的认识,并在临床中进行了多方面的实践. 相似文献
100.
目的探讨硫酸酯化茯苓多糖(S-PCS3-II)对裸鼠胃腺癌的抑制作用。方法无菌抽取人低分化胃腺癌细胞MKN-45,接种于裸鼠右侧腹股沟皮下,形成皮下移植瘤。将裸鼠随机分成5组:正常饮水饮食组、生理盐水(阴性对照)组、低剂量治疗组、高剂量治疗组、5-Fu(阳性对照)化疗组,从一般状况、大体病理、抑瘤率等方面观察硫酸酯化茯苓多糖对裸鼠胃腺癌的抑制作用。结果裸鼠胃腺癌模型制作成功率100%,硫酸酯化茯苓多糖(S-PCS3-II)能明显的抑制胃腺癌的生长,与阴性对照组比较,有显著性差异(P<0.05),高剂量组(250 mg/kg/d)的抑制率达到47.9%。结论硫酸酯茯苓多糖在裸鼠体内能有效地抑制胃腺癌细胞的增长,该多糖衍生物可以作为潜在的抗胃癌药物。 相似文献