不同年龄人群幽门腺、幽门螺杆菌胃内分布特点及其关系

近年来，老年人群中幽门螺杆菌（却）相关性胃高位疾病的发病率明显增高。坳在胃内最常见的定植和致病部位是胃窦，但是随着年龄的推移，胃黏膜组织学特点会发生变化。目前有关坳胃内分布，腺体类型，年龄之间相关性的研究，国内外报道甚少，我们就此进行研究。     

替加色罗对大鼠结直肠扩张所致自主神经张力变化的影响

背景:结直肠扩张可影响自主神经系统的活动,而心率变异性(HRV)可反映自主神经系统的功能状态。目的:探讨结直肠扩张对自主神经功能的影响,以及替加色罗对自主神经功能的调节作用。方法:18只成年雄性大鼠随机分为药物组(腹腔注射替加色罗)和溶媒对照组,清醒状态下记录心电信号,通过HRV频域分析比较两组大鼠结直肠扩张前后交感神经张力[P1/(P1 P2)]和迷走神经张力[P2/(P1 P2)]的变化。结果:在溶媒对照组,与基础状态相比,结直肠扩张能显著提高P1/(P1 P2)(0.326±0.141对0.403±0.142,P<0.05),降低P2/(P1 P2)(0.674±0.141对0.597±0.142,P<0.05);腹腔注射替加色罗后,扩张期的P1/(P1 P2)和P2/(P1 P2)与基础状态相比无显著变化(0.293±0.130对0.275±0.103, P>0.05;0.706±0.130对0.724±0.103,P>0.05)。结论:结直肠扩张可显著提高交感神经张力,降低迷走神经张力。替加色罗对结直肠扩张所致的自主神经张力变化有抑制作用。     

环氧合酶-1和前列腺素E2在多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用

目的　研究多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤是否具有保护作用 ,并探讨胃黏膜细胞中环氧合酶 1(COX 1)及前列腺素 (PG)E2是否参与其中。方法　研究分为对照组和实验组。后者分别用多潘立酮 0 .5mg/kg、1mg/kg和 2mg/kg灌胃 ,3次 /d ,连续 3d。各组大鼠灌入无水乙醇后 ,肉眼观察胃黏膜损伤指数 (LI) ,光镜下观察黏膜缺损深度 ,并计算黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比。放射免疫法测定各组胃黏膜PGE2的水平。免疫组织化学方法检测COX 1和COX 2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度。RT PCR检测胃黏膜COX 1和COX 2mRNA表达变化。结果　多潘立酮 1mg/kg组的LI及黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,0 .5mg/kg组和 2mg/kg的组LI亦显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。多潘立酮 1mg/kg组大鼠胃黏膜COX 1蛋白表达水平及PGE2水平显著高于空白对照组 (P <0 .0 1)。各实验组和对照组在胃黏膜细胞内均无COX 2蛋白表达。三个实验组COX 1mRNA表达量与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。各组均未检测到COX 2mRNA表达。结论　多潘立酮对胃黏膜损伤具有保护作用 ,其机制之一可能与其增加胃黏膜COX 1mRNA和COX 1蛋白表达及促进胃黏膜PGE2分泌有关。     

替加色罗在治疗肠易激综合征中的作用

肠易激综合征 (ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＩＢＳ)是一种较为常见的慢性肠功能紊乱性疾病 ,其临床特点为持久存在而间歇发作的腹痛、腹胀、排便习惯及大便性状的改变 ,经检查无器质性病变证据的综合征。调查显示 ,北京地区发病率为7.0 1%。ＩＢＳ的病因尚未完全阐明 ,目前认为主要与平滑肌动力紊乱、内脏感觉过敏及精神因素等相关。目前的治疗药物主要以调节肠道功能和对症治疗为主 ,如西沙比利、洛哌丁胺、蒙脱石 (思密达 )、氟西汀和肠道菌群调节剂等。而以替加色罗 (Ｔｅｇａｓｅｒｏｄ ,ＨＴＦ 919,Ｚｅｌｍａｃ ,…     

63例克罗恩病临床病理分析

克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）是一种原因未明的胃肠道慢性肉芽肿性炎症,可累及消化道任何部位.其临床表现多样,同时缺乏特异性实验室诊断指标,与其他肠道疾病,如肠结核、Behcet病等在临床和病理表现上有许多相似之处,因此,CD的诊断和鉴别诊断十分困难.     

Nimesulide诱导胃癌细胞凋亡的作用机制研究

目的　非甾体抗炎药诱导胃癌细胞凋亡的机制不清楚。通过研究选择性COX 2抑制剂Nimesulide对人胃癌细胞系SGC 790 1的COX 2mRNA表达和c myc、Bcl 2、caspase 3凋亡基因蛋白表达的影响 ,探索其诱导胃癌细胞凋亡的机制。方法　胃癌细胞的凋亡用电子显微镜、AnnexinV FITC染色、流式细胞仪技术测定。COX 2基因表达用RT PCR法测定。c myc、Bcl 2和caspase 3蛋白表达用免疫细胞化学技术测定。结果　Nimesulide在浓度为 50 μmol/L时作用 48、72h和浓度为 1 0 0和2 0 0 μmol/L 时作用 2 4、48、72h均可诱导胃癌细胞凋亡 ,凋亡率分别为 7.51 % ,9.86 % ;1 1 .58% ,1 2 .45 % ,1 6 .66 %和 1 2 .2 1 % ,1 5 .38% ,2 0 .2 8% ,呈浓度和时间依赖性。Nimesulide可降低COX 2mRNA表达和Bcl 2蛋白表达 ,增加c myc和caspase 3蛋白表达。 2 0 0 μmol/LNimesulide作用 72h ,Bcl 2 ,c myc和caspase 3蛋白表达阳性率分别为 (2 0 .2± 7.6) % ,(49.2± 1 5 .1 ) %和 (34 .6± 1 2 .9) % ,对照组为(44.6± 1 2 .1 ) % ,(2 4 .7± 9.5) %和 (1 4 .8± 6 .4) % ,三者对照比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1。)结论　Nimesulide可诱导胃癌细胞SGC 790 1凋亡 ,其机制涉及Bcl 2表达下调、c myc表达上调及caspase 3激活。     

莫沙必利治疗功能性便秘的随机双盲对照研究

目的评价莫沙必利对功能性便秘的临床治疗效果。方法采用随机双盲安慰剂对照方法,观察58例功能性便秘患者治疗前后排便次数、大便性状、排便困难症状评分、胃肠传输时间。结果①人均周排便次数莫沙必利组由治疗前基线期(2.4±0.4)次增加至治疗后第2周的(5.0±0.5)次(P<0.05);安慰剂组基线期为(2.3±0.1)次,治疗后第2周为(3.25±0.5)次(P>0.05);治疗后第2周莫沙必利组较安慰剂组增加明显(P<0.05)。②莫沙必利组大便性状由治疗前基线期人均(2.5±0.5)分改善为治疗后第2周的(5.1±0.1)分(P<0.05),而安慰剂组分别为(2.0±0.3)分和(2.5±0.5)分。③莫沙必利组排便困难症状人均评分由治疗前基线期11.25±0.75下降为治疗后5.5±0.22(P<0.05),但安慰剂组分别为10.2±0.55和3.35±0.51(P<0.05),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。④莫沙必利组治疗前后平均钡条残留率分别为68%±7%和41%±3%(P<0.05),安慰剂组也由治疗前的70%±5%降为治疗后的45%±5%(P<0.05),但莫沙必利组和安慰剂组治疗前后胃肠传输时间变化值差异有统计学意义(38.8±0.2 vs 33.3±0.14,P<=0.05)。结论莫沙必利能增加功能性便秘患者的排便次数、改善大便性状、加快胃肠传输时间,较安慰剂组明显,但对排便困难症状改善两组间差异无统计学意义(P>0.05)。     

第六次全国胃肠动力学术会议纪要

由中华医学会消化病学分会主办、湖北省医学会承办的第六次全国胃肠动力学术会议于2005年11月11-14日在武汉召开。会议共收到论文约200篇，与会代表600余人，来自国内、美国、加拿大和法国的多名专家就胃肠动力学的最新进展作了精彩的专题演讲，并对国内近期的工作进行了广泛的学术交流。现将会议的主要内容简介如下。     

促动力药物在治疗胃食管反流病中的作用

1 食管动力与胃食管反流病 胃食管反流病(GERD)发病机制复杂,胃食管连接处(GEJ)抗反流屏障功能受损无疑是GERD的最重要的发病机制.下食管括约肌(LES)是抗反流屏障的重要组成部分,其结构、功能异常,包括LES静息压力的减低,胃内压力增高导致LES屏障功能的减弱和频繁的LES-过性松弛(tLESRs)都是导致GERD的主要原因[1].而食管体部运动功能的异常使食管的廓清能力降低,反流物在食管内的停留时间延长,从而增加食管的暴露时间,导致食管并发症和反流症状[2].     

正向低频长脉冲对逆向刺激模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用

目的探讨正向低频长脉冲胃电刺激对逆向高频长脉冲模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用。方法7条纯种雌性比格犬，依次沿胃大弯前壁浆膜层植入4对心脏起搏电极。通过距离幽门最近的1对电极输入高频长脉冲电信号诱导内源性胃肌电活动发生胃电过速，刺激参数为0．3mA、300ms、9cpm。刺激10min后，通过距离口端最近的1对电极输入不同振幅的低频长脉冲，直至纠正胃电过速，从而获得正向控制胃电过速的最小能量。观察电刺激前、刺激中和刺激后消化不良症状并进行评分。结果正向低频长脉冲能够完全控制逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃电过速，最小刺激振幅为（5．0±0．93）mA，最小刺激能量为（1500±277．75）（ms×mA）。获得完全控制的正向低频长脉冲与逆向高频长脉冲相比，正常胃慢波百分率升高（95．61％±3．78％ vs42．68％±19．74％，P=0．001），胃电过速百分率降低（3．58％±0．85％ vs40．29％±19．68％，P=0．001），主频降低（6．35±0．66 vs5．60±0．85，P=0．031），主功升高（-9．67±5．08 vs-2．26±1．03，P=0．001）。胃慢波基线期、高频长脉冲（RG-ES）期、完全控制的低频长脉冲（FGES＋RGES）期的消化不良症状评分均为1分，无明显差异。结论正向低频长脉冲能够完全纠正由高频逆向长脉冲模拟人工 异位起搏点引发的胃电过速，并恢复由此降低的胃动力。