门诊处方差错管理方法的改进

目的 观察门诊处方差错管理方法改进后的效果.方法 （1）通过分析2010年门诊处方差错原因,改进工作流程.一是完善信息化功能：安装了合理用药监控系统和处方预览界面;二是延伸查对内容：在执行“四查十对”的同时,增加核对门诊病历和鼓励患者参与核对;三是打包收费项目,简化医生开单流程;四是加强监督检查.观察改进管理方法前后门诊处方差错发生情况.（2）采用自行设计的调查问卷分别对2010年和201 1年的320例和326例门诊患者进行了满意度调查,并进行对比分析.结果 （1）管理方法改进后,门诊处方差错发生率由4.2％降至1.8％,差异有极显著性（x2=40.07,P＜0.01）.（2）患者满意度由83.8％％升高达97.2％,因处方差错引起的纠纷降为0,差异均有统计学意义（x2=34.36,P＜0.01; x2=6.31,P＜0.05）.结论 改进后的管理方法明显规范了药品使用,降低处方差错发生率,降低医疗风险和医疗纠纷的发生,提高了门诊医疗质量,提高了患者对医院的信任度和满意度.     

应激性溃疡的发生发展和防治

应激性溃疡是在患者遭受各类重伤、烧伤和重病的情况下特别是并发休克、出血、感染或肾脏、肺、肝等脏器功能严重受损时胃黏膜所表现的急性病变，其临床表现主要为胃肠道出血，这是ICU病房患者中较常见的并发症，是常导致抢救失败的重要原因。其防治的好坏对危重患者的预后有举足轻重的作用，因此有必要对其给予足够重视。     

2,5-己二酮中毒大鼠坐骨神经中PKA、PKC和CDK5含量的变化

目的 探讨蛋白激酶A(PKA),蛋白激酶C(PKC)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)在2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法 雄性Wistar大鼠200、400mg/kg HD腹腔注射染毒,每周5次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型.利用SDS-PAGE和Western Blotting方法检测坐骨神经胞浆和膜组分中PKA、PKC、p35前体、p35、p25和CDK5的相对含量.结果 PKA、PKC、p35前体、p25和CDK5含量在200和400mg/kg染毒组大鼠坐骨神经胞浆蛋白组分中均呈明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);PKC、p35前体和p35在胞膜蛋白组分中变化趋势与胞浆蛋白中相似,也明显升高,并且与对照组相比差异亦有统计学意义(P<0.05),但PKA、CDK5在坐骨神经胞膜蛋白组分中未能检出.结论 坐骨神经中PKA、PKC和CDK5含量明显升高,提示相关蛋白激酶含量的升高可能是HD致中毒性周围神经病的发病机制之一.     

VEGFR-3 siRNA体外对人结肠癌细胞生长的抑制作用

目的: 探讨血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在肿瘤细胞生长中的作用.方法:根据人ⅦGFR-3mRNA编码序列,设计3个RNA干涉靶点,构建siRNA表达载体,并转染到LoVo细胞中,应用半定量RT-PCR检测基因转染前后VEGFR-3mRNA表达水平的变化,采用四甲基偶氮唑蓝显色法(MTT)观察细胞生长变化,并应用流式细胞计数仪分析细胞凋亡的情况.结果:针对,VEGFR-3基因的siRNA表达载体成功构建,psiRNA-VEGFR-3可显著抑制LoVo细胞中VEGFR-3基因的表达,转染psiRNA-VEGFR-3细胞生长明显抑制,并可诱导LoVo细胞出现凋亡.结论:p3iRNA-VEGFR-3载体能够在loVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

纸塑包装与布类包装阻菌效果的比较

我们对纸塑包装与棉布进行了阻茵效果测试，其目的为了改进再生处理器材的包装材料，逐步取代包装延长灭菌物品的有效存放时间，节省人力保护器械，延长使用寿命。[第一段]     

中药联合电针治疗老年胰十二指肠切除术后胃瘫综合征临床观察

目的评价中药联合电针治疗老年胰十二指肠切除术后胃瘫综合征患者的临床疗效。方法将16例老年术后胃瘫患者随机分为治疗组和对照组,2组均采用禁食、胃肠减压等西医常规治疗,治疗组在此基础上联合中药灌胃、电针等治疗。结果治疗组腹胀感消失时间、肠鸣音恢复时间、胃肠减压引流量、胃瘫恢复时间与对照组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论中药联合电针治疗老年胰十二指肠切除术后胃瘫综合征疗效好,值得在临床实践中推广应用。     

siRNA对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的抑制作用

目的: 探讨VEGFR3对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的影响。方法:构建携靶向 VEGFR3基因siRNA(small interfering RNA)表达载体，转染人结肠癌LoVo细胞， 半定量RTPCR和Western blotting检测转染前后LoVo细胞VEGFR3mRNA和蛋白表达的变化，基质黏附实验检测细胞转染后的黏附能力，细胞侵袭实验检测转染后肿瘤细胞侵袭性的改变。结果:携靶向 VEGFR3 基因siRNA的表达载体成功构建，RTPCR检测转染siRNA后LoVo细胞 VEGFR3mRNA表达水平降低；Western blotting检测转染siRNA后72 h LoVo细胞VEGFR3蛋白表达下降，其表达相对值由(1.26±0.19)降至(0.39±012)(P<0.05)。转染siRNA 72 h后LoVo细胞的黏附能力显著下降\[（0.626±0.047）vs (0.407±0.029), P＜0.05\]；LoVo细胞穿膜细胞数(6.38±3.25)明显低于空白对照组(24.82±3.44)、非特异性对照组(23.58±3.73) (P＜0.05)。结论:siRNA能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应，下调VEGFR3基因的表达，进而抑制LoVo细胞的黏附能力和侵袭性。     

VEGFR-3 siRNA对人结肠癌细胞黏附力和侵袭一眭的抑制作用

目的：探讨VEGFR-3对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的影响。方法：构建携靶向VEGFR-3基因siRNA（small interfering RNA）表达载体，转染人结肠癌LoVo细胞，半定量RT—PCR和Westernblotting检测转染前后LoVo细胞VEGFR-3mRNA和蛋白表达的变化，基质-黏附实验检测细胞转染后的黏附能力，细胞侵袭实验检测转染后肿瘤细胞侵袭性的改变。结果：携靶向VEGFR-3基因siRNA的表达载体成功构建，RT—PCR检测转染siRNA后LoVo细胞VEGFR-3mRNA表达水平降低；Westernblotting检测转染siRNA后72hLoVo细胞VEGFR-3蛋白表达下降，其表达相对值由（1．26&#177;0．19）降至（0．39&#177;0．12）（P〈0．05）。转染siRNA72h后LoVo细胞的黏附能力显著下降[（0．626&#177;0．047）vs（0．407&#177;0．029），P〈0．05]；LoVo细胞穿膜细胞数（6．38&#177;3．25）明显低于空白对照组（24．82&#177;3．44）、非特异性对照组（23．58&#177;3．73）（P〈0．05）。结论：siRNA能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应，下调VEGFR-3基因的表达，进而抑制LoVo细胞的黏附能力和侵袭性。     

细胞周期依赖性蛋白激酶5/p35在2,5-己二酮中毒大鼠神经组织中的表达

目的 探讨细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)在2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠,随即分为对照组、200mg/kg HD染毒组和400mg/kg HD染毒组,每组10只.染毒途径为腹腔注射,每周5次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型.利用Western blotting方法检测大脑、脊髓和坐骨神经胞浆蛋白和膜蛋白中CDK5、p35和p25的相对含量.结果 与对照组相比,P35蛋白含量在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑和脊髓胞浆蛋白组分中明显降低,而在脊髓和坐骨神经膜蛋白组分中含量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);p25变化趋势与p35基本一致.CDK5在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑胞浆和膜蛋白中均明显下降;除坐骨神经膜蛋白组分中未检出外,在脊髓和坐骨神经中CDK5含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HD中毒后大鼠神经组织中CDK5及其激活因子p35和p25发生明显改变,这种改变可能与HD中毒性周围同神经病的发病机制有关.