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目的探讨脑梗死患者外周血CD4 CD28-T淋巴细胞亚群和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α在脑梗死发病中的作用及两者的相关关系。方法2006年2月至9月,在中国医科大学附属盛京医院神经内科运用免疫荧光标记技术和流式细胞仪分析以及双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法,对30例急性脑梗死患者(观察组)和30名健康志愿者(对照组)外周血CD4 CD28-T淋巴细胞和血清中TNF-α质量浓度进行检测,并分析两者的相关性。结果急性脑梗死患者外周血中CD4 CD28-T淋巴细胞和血清中TNF-α的质量浓度均比对照组显著增高,且两者具有相关性(r=0.51,P<0.05)。结论急性脑梗死时,患者外周血中CD4 CD28-T淋巴细胞和血清中TNF-α的质量浓度均增高,两者相互作用,参与了急性脑梗死的异常炎性反应,在脑梗死发病中起重要作用。 相似文献
83.
β-淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 观察β淀粉样蛋白(Aβ)脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF)水平等影响。方法 将Aβ1 -42注射入大鼠侧脑室,于第1周、2周、4周观察Morris水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT活性、进行原位末端标记凋亡染色及NGF免疫组化染色。结果 Aβ1- 42注射后第2周大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期延长,4周时更明显。2周后海马、皮层ChAT活性下降,4周后脑内ChAT活性广泛下降,以海马最为显著。2周后基底前脑Meynert核区凋亡细胞较其他脑区增多,NGF阳性细胞明显减少。结论 Aβ脑室内注射可以模拟AD行为改变,使脑内ChAT活性降低,基底前脑NGF含量减少,胆碱能神经元凋亡,可以作为AD研究模型。 相似文献
84.
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清胱抑素C(Cys C)水平变化情况及其对ACI预后的影响。方法分析109例ACI患者及113例无脑梗死患者病史及相关生化分析结果,全部受试对象完善血清Cys C水平检测,ACI患者均在发病后90d进行m RS评分,评估患者预后。结果ACI组患者血清Cys C水平(1.33±0.52mg·L~(-1))与对照组相比(1.10±0.34mg·L~(-1))明显升高(P0.001);Logistic回归分析显示分析,Cys C(OR=3.772,95%CI 1.60~8.92,P=0.003),高血压病(OR=2.233,95%CI 1.23~4.06,P=0.008),吸烟(OR=1.915,95%CI 1.06~3.45,P=0.030),高糖化血红蛋白(OR=1.214,95%CI 1.01~1.47,P=0.043)是ACI的危险因素;按血清Cys C水平分为≤0.81mg·L~(-1)患者4例,0.82~1.70mg·L~(-1)患者84例,1.71~2.58mg·L~(-1)患者16例,≥2.59mg·L~(-1)患者5例,4组与NIHSS评分、m RS评分等进行分析显示,血清Cys C与ACI严重程度及90d预后无关。结论单血清Cys C水平在ACI患者中升高明显,并与ACI发病独立相关。 相似文献
85.
目的分析血浆胱抑素C(CysC)水平与缺血性脑小血管病(CSVD)的相关性。方法选取经磁共振成像(MRI)确诊的CSVD病人256例,其中单独拥有白质高信号(WMH)、腔隙(Lacune)、血管周围间隙(PVS)的病人各86例,选取同时期我院体检中心常规体检人群中头MRI正常者为对照组(76名),采用乳胶颗粒增强比浊法测定CysC水平。结果 CysC与CSVD相关[OR=15.35,95%CI(2.31,101.81),P0.05],尤其与Lacune及PVS明显相关[OR=27.17,95%CI(1.92,383.55),P0.05;OR=26.29,95%CI(2.07,333.80),P0.05]。结论高CysC为CSVD、Lacune、PVS的危险因素,CsyC可能敏感地反映脑小血管损伤。 相似文献
86.
目的 研究帕金森痛对病人反应抑制能力的影响.方法 运用停止信号任务检测26例帕金森病人的停止信号反应时间来衡量其反应抑制能力,并与年龄匹配的健康对照组的结果相比较.结果 帕金森病人组的停止信号反应时间与对照组相比明显延长,而这种延长与病人的反应能力及情绪状态的变化无明显相关.结论 帕金森病人反应抑制能力明显下降,提示基底节在反应抑制过程中发挥重要作用. 相似文献
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摘要:目的:探讨决明子水提物(AESC)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及对环鸟苷-腺苷合酶(cGAS)/干扰素基因的刺激物(STING)通路的影响。方法:制备大鼠CIRI模型,随机数字表法分为CIRI组、AESC低(500 mg·kg-1)、中(1 000 mg·kg-1)、高(2 000 mg·kg-1)剂量组、尼莫地平(NMDP)阳性对照组(20 mg·kg-1),每组18只,另取18只作为假手术组。灌胃治疗2周后,红四氮唑(TTC)法测定脑梗死体积,苏木素伊红(HE)法观察皮层区组织病变,免疫荧光法检测活化小胶质细胞和变性神经元,试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时荧光定量PCR测定胞质中线粒体DNA(mtDNA)水平,Western blot法测定cGAS/STING通路蛋白表达。结果:假手术组皮层区神经细胞排列规则,无变性神经元,小胶质细胞较少;CIRI组皮层区神经细胞疏松、紊乱,有较多变性神经元和小胶质细胞;中、高剂量AESC干预后上述损伤明显好转。较于假手术组,CIRI组脑梗死体积、神经功能评分、IL-6和TNF-α水平、胞质mtDNA含量、p-STING/STING、cGAS蛋白水平显著增加(P<0.05);较于CIRI组,中、高剂量AESC均可使脑梗死体积、神经功能评分、IL-6和TNF-α水平、胞质mtDNA含量、p-STING/STING、cGAS蛋白水平显著降低(P<0.05);AESC高剂量组上述指标与阳性对照NMDP组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AESC对CIRI大鼠神经炎性损伤具有一定改善作用,可能与抑制cGAS/STING通路介导的炎性反应有关。 相似文献
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