淫羊藿苷对精索静脉曲张模型大鼠附睾氧化应激水平的影响

目的探讨淫羊藿苷对精索静脉曲张模型大鼠附睾氧化应激水平的影响。方法将40只青春期雄性SD大鼠随机分为对照组、实验性精索静脉曲张(EV)组、淫羊藿苷(ICA)组。EV模型的建立采用左肾静脉部分结扎法。ICA组给予淫羊蕾苷治疗。HE染色观察各组大鼠附睾显微结构变化;比色法测定附睾组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,EV组大鼠附睾SOD活力和GSH-Px活力显著下降(P均0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与EV组比较,ICA组大鼠附睾组织SOD活力和GSH-Px活力显著升高(P均0.05),MDA含量降低(P0.05)。EV组附睾显微结构明显异常,ICA组附睾上皮显微结构损害明显减轻。结论淫羊藿苷可拮抗精索静脉曲张所致的氧化应激损伤。     

芹菜素对阿霉素所致心脏毒性拮抗作用的研究

目的:研究芹菜素(API)对阿霉素所致中毒性心肌炎的拮抗作用。方法:120只健康昆明种小鼠随机分为6组:正常组、ADR模型组(27 mg·kg^-1)、芹菜素低剂量组(125 mg·kg^-1)、芹菜素中剂量组(250 mg·kg^-1)、芹菜素高剂量组(500 mg·kg^-1)、芹菜素高剂量对照组(500 mg·kg^-1)。观察各组小鼠的精神状态、进食、粪便及皮毛情况。ADR末次给药24 h后,检测小鼠全心质量指数(HW/BW),心肌组织匀浆后测定SOD活力和MDA含量变化,HE染色和透射电镜观察心肌形态学和超微结构改变。结果:ADR模型组小鼠精神状态差、体质量减轻、死亡率增加、HW/BW值降低、心肌组织SOD活力下降而MDA含量增加,与正常对照组小鼠有显著性差异(P<0.01)。光镜和电镜观察发现心肌损伤明显。芹菜素组可逆转上述表现,尤以芹菜素高剂量组作用明显,与ADR组比较有显著性差异。结论:芹菜素对阿霉素所致的小鼠心脏毒性具有拮抗作用。     

多种药物联合应用治疗消化性溃疡疗效分析

目的：探讨多种药物联合治疗消化性溃疡的临床疗效。方法：将本院2010年12月～2011年4月收治的70例消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组,每组35例,对照组采用阿莫西林和替硝唑治疗,观察组在对照组的基础上采用泮托拉唑钠治疗。比较两组患者的临床疗效及疼痛缓解率。结果：观察组的总有效率为97.1%,对照组为94.3%,两组之间差异无统计学意义,P〉0.05。但观察组1、3d内的疼痛缓解率显著高于对照组,P〈0.05。结论：多种药物联合治疗消化性溃疡可明显缓解患者的疼痛症状。     

山楂叶总黄酮对缺氧再给氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对培养乳大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其机制。方法:采用体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组),缺氧再给氧组;3个HLF给药组,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为10、30、100 mg/L的HLF,观察HLF对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,MDA含量、SOD活性,NO含量、NOS活性的影响;用MTT法检测HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用;用流式细胞仪测定HLF对缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果:HLF可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK、AST漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,降低NO含量和NOS活性;升高A/R细胞OD吸光度值,并能明显抑制缺氧再给氧损伤心肌细胞凋亡。结论:HLF对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。     

江西部分地区汉族人群六个短串联重复序列基因座的遗传多态性

目的 调查江西除赣州地区外其余地区汉族人群无关个体6个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座的遗传多态性,积累遗传学数据.方法 采集江西部分地区212名汉族无关个体EDTA抗凝全血,应用聚合酶链反应复合扩增与聚丙烯酰胺凝胶电泳检测技术检测D6S1043、D2S1772、D7S3048、D22-GATA198B05、D8S1132与D11S2368这6个STR基因座的等位基因.结果 在212名江西部分地区汉族人群中观察到D6S1043基因座位13种等位基因,52种基因型;D2S1772基因座13种等位基因,66种基因型;D7S3048基因座位12种等位基因,48种等位基因型;D22-GATA198B05基因座位11种等位基因,44种等位基因型;D8S1132基因座10种等位基因,38种等位基因型;D11S2368基因座位10种等位基因,41种等位基因型.D6S1043、D2S1772、D7S3048、D22-GATA198B05、D11S2368与D8S1132这6个基因座的观察杂合度在0.8019～0.8774之间;期望杂合度在0.8553～0.8896之间;个人识别力在0.9559～0.9735之间;非父排除率在0.7053～0.7751之间;多态信息含量在0.8452～0.8774之间.结论 本次调查6个STR位点在江西地区汉族人群的分布符合Hardy-Weinberg平衡,遗传多态性高.为丰富江西地区遗传资料库及法医学应用提供了基础数据和理论依据.     

江西部分地区汉族人群六个短串联重复序列基因座的遗传多态性

目的 调查江西除赣州地区外其余地区汉族人群无关个体6个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座的遗传多态性,积累遗传学数据.方法 采集江西部分地区212名汉族无关个体EDTA抗凝全血,应用聚合酶链反应复合扩增与聚丙烯酰胺凝胶电泳检测技术检测D6S1043、D2S1772、D7S3048、D22-GATA198B05、D8S1132与D11S2368这6个STR基因座的等位基因.结果 在212名江西部分地区汉族人群中观察到D6S1043基因座位13种等位基因,52种基因型;D2S1772基因座13种等位基因,66种基因型;D7S3048基因座位12种等位基因,48种等位基因型;D22-GATA198B05基因座位11种等位基因,44种等位基因型;D8S1132基因座10种等位基因,38种等位基因型;D11S2368基因座位10种等位基因,41种等位基因型.D6S1043、D2S1772、D7S3048、D22-GATA198B05、D11S2368与D8S1132这6个基因座的观察杂合度在0.8019～0.8774之间;期望杂合度在0.8553～0.8896之间;个人识别力在0.9559～0.9735之间;非父排除率在0.7053～0.7751之间;多态信息含量在0.8452～0.8774之间.结论 本次调查6个STR位点在江西地区汉族人群的分布符合Hardy-Weinberg平衡,遗传多态性高.为丰富江西地区遗传资料库及法医学应用提供了基础数据和理论依据.     

黄芪多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对乳大鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组);3个APS给药组,于缺氧及复氧开始时分别加入终浓度为10、30、100mg·mL-1的APS,观察APS对细胞上清液中缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量、MDA含量、SOD活性。用MTT法检测APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞存活率的影响。用流式细胞仪测定APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果 APS可明显减少缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量(P<0.05或P<0.01);降低MDA含量,提高SOD活性(P<0.05或P<0.01);明显提高缺氧/复氧损伤心肌细胞的存活率,并能明显抑制缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡。结论 APS对培养心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,作用机制与其增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。     

营养不良炎症评分法在血液透析病人中的应用

目的:评价营养不良炎症评分法(MIS)对血液透析病人营养状态的评估作用. 方法:对80例维持性血液透析病人应用MIS法进行营养评估,同时测定血清清蛋白(ALB) 、转铁蛋白(TF) 、血红蛋白(Hb) 、血钙(Ca)、血磷(P)、C-反应蛋白(CRP)及透析前后血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN).计算透析充分性指标:尿素清除率(Kt/v)、尿素减少率(URR)和蛋白分解率(PCR).并用生物电阻抗法测量透析后人体组成指标:体重(WT)、体质指数(BMI) 、全身水量(TBW )、脂肪组织(FAT MASS)和非脂肪组织(FFM)等. 结果:蛋白质营养不良(ALB＜35 g/L)、贫血(Hb＜110 g/L)和高磷血症(P＞1.8 mmol/L)发生率分别为47.5%、73.8%和70.0%.所有病人的MIS评分均属于轻、中度营养不良.MIS评分与WT、BMI、FAT MASS、ALB、TRF、Hb、CRP和透析前Scr相关,差异均有统计学意义(P＜0.001,P＜0.05).Kt/v与URR、PCR呈正相关(P＜0.001,P＜0.05),与WT、BMI、FAT MASS、FFM、TBW呈负相关(P＜0.001,P＜0.005,P＜0.05). 结论:低蛋白血症、贫血、高磷血症是血液透析病人的主要营养问题.MIS法对血液透析病人有良好的营养评价作用,是一种有效的早期营养不良筛选方法.     

链霉素及H7对机械牵张离体心肌HIF-1α、VEGF的影响及机制探讨

目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs)阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用。结果与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05或P<0·01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P<0·05),HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达。结论链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达。同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。