人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的探讨传统中药人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）所诱发心肌肥大的影响。方法采用酶消化法分离新生大鼠心室肌细胞,培养心肌细胞随机分为3组：正常对照组、Ang Ⅱ组、AngⅡ＋Rg1组。在接受药物处理24h后,检测心肌细胞总蛋白含量,β-MHC、TNF-α和IL-1β的mRNA表达量。结果 Ang Ⅱ处理导致培养心肌细胞的总蛋白含量以及β-MHC mRNA表达量显著增加,提示心肌肥大的发生;人参皂苷Rg1显著抑制了Ang Ⅱ的促心肌细胞肥大作用。同时,AngⅡ增加心肌细胞对TNF-α和IL -1βmRNA表达的效应也被人参皂苷Rg1所抑制。结论人参皂苷Rg1抑制了 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大以及心肌细胞对炎性介质TNF-α、IL-1β的释放,这可能是人参皂苷Rg1对心脏疾病具有保护作用的细胞学基础。     

L-精氨酸对高血压大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型.所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组(2K1C组);L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME 10 mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后,处死大鼠,用比色法测定血浆一氧化氮(NO)含量;分离胸主动脉检测胸主动脉平滑肌细胞凋亡(原位耒端标记法).结果 与假手术组大鼠相比,2K1C组大鼠血压明显升高,胸主动脉平滑肌细胞凋亡指数升高,而血浆NO含量明显降低.应用L-精氨酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后高血压大鼠的血压,升高了血浆NO含量,同时也使胸主动脉平滑肌细胞凋亡指数进一步增大.NOS抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用.结论 长疗程L-精氨酸治疗可刺激高血压血管平滑肌细胞凋亡增加.     

侧脑室注射褪黑素对大鼠胃应激性溃疡的影响

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法 采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型，观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果 ①侧脑室注射MT，大鼠胃应激性溃疡显著减轻（P〈0．01），且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛（5mg／kg），30min后侧脑室注射MT，MT的胃粘膜细胞保护作用减弱（P〈0．01）。结论 侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素介导实现的。     

大学生艾滋病相关知识认知的调查分析

目的了解某医学院大学生对艾滋病相关知识的认知、态度和获取途径,为在大学生中开展艾滋病健康教育活动提供科学合理的依据。方法自行设计艾滋病调查问卷,采用分层整群随机抽样的方法,对某医学院在读1 335名大学生进行匿名调查,调查数据应用SPSS14.0统计软件进行统计分析。结果艾滋病基本知识和传播途径的认知水平高年级高于低年级医学生,差异有统计学意义;对艾滋病感到紧张恐惧和认同婚前同居行为两项的认知率,高年级与低年级医学生比较差异有统计学意义;互联网、教师和纸质媒体是医学生获取艾滋病知识的主要途径;其获取知识途径高年级与低年级医学生比较,差异有统计学意义。结论不同年级的医学生对艾滋病认知、态度和获取途径等方面均存在差异,应结合具体情况,制定合适的艾滋病宣传教育措施,以培养他们正确的性观念和生活方式。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚的影响

目的 探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚的影响。方法 采用两肾一夹Glodblatt肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组（每组10只）：假手术对照组，高血压对照组，L-精氨酸治疗组（于术后第5周开始每天给予L-精氨酸200mg／kg），L-NAME处理组（于术后第5周开始每天同时给予L-NAME10mg／kg及L-精氨酸200mg／kg）。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后，处死大鼠，分离胸主动脉用于检测主动脉重／体重比、胸主动脉中膜厚度及中膜截面积（应用石蜡切片的彩色图像分析技术）。结果 L-精氨酸治疗明显抑制了肾动脉狭窄术后的血压升高，减小了主动脉重／体重比、主动脉中膜厚度及中膜截面积。L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论 长疗程L-精氨酸治疗在抗高血压的同时也具有抑制主动脉肥厚的作用。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

微课在留学生生理学教学中的探索与实践

微课以微型教学视频为主要载体,与教学内容相关的教学设计与课件、习题测试、学生反馈及教学反思等构成其辅助性教学资源.生理学是生物科学的一个分支,是研究机体功能活动及其活动规律的科学,它是医学教育中一门十分重要的基础课程.为提升留学生生理学教学效果,生理教研室在日常课程中引入微课资源,探索其在教学中的具体应用,旨在为培养高...     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组;高血压对照组;牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量/体质量比增大,心肌组织血管紧张素Ⅱ含量增加,一氧化氮含量降低。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室质量/体质量比和心肌血管紧张素Ⅱ含量,并使心肌一氧化氮含量升高。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与调节心肌组织局部血管紧张素Ⅱ与一氧化氮间平衡有关。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.