MNNG处理引起猴肾vero细胞的mRNA差异显示

用ＲＴ－ＰＣＲ方法对猴肾ｖｅｒｏ细胞及ＭＮＮＧ处理后的ｖｅｒｏ细胞进行了ｍＲＮＡ差异显示的研究，结果表明：ＭＮＮＧ可引起ｖｅｒｏ细胞中一些基因表达的增强和抑制。     

坏变细胞的DNA对HpaⅡ限制性片段分析法测量DNA甲基化水平的干扰作用

用~3H-TdR在不同时期标记细胞DNA,以区别在HpaⅡ限制性片段放射活性分析中的DNA系来自增殖中的或坏变中的细胞.实验证明MNNG处理后存活的细胞中并无DNA甲基化水平的变化.而经MNNG或Hanks液处理的脱落细胞DNA,在HpaⅡ水解前后其DNA片段的L_w皆明显降低,并可干扰对新复制DNA的HpaⅡ识别位点的分析.因此作者认为,在缺乏严格设计以除外上述因素的体系中,作出关于细胞DNA甲基化状态变化的结论是不可信的.     

化学诱导剂对培养细胞CytP450IA1基因mRNA水平诱导及肝细胞该基因基础表达水平的研究

细胞间隙连接信息交通（ＧＪＩＣ）抑制试验用于筛检促癌剂的初探毕洁，刘建，印木泉（上海军医大学卫生毒理学教研室２００４３３）化学致癌是一个多因素、多阶段和多种遗传学改变的过程。细胞间信息交流对细胞的分化、发育、干细胞对于细胞的控制、对协调同一组织内不同...     

细胞信息转导的研究进展（综述）

细胞信息转导的研究进展（综述）浙江医科大学平喘药物研究室周汉良，余应年哺乳类细胞对细胞外的信息产生反应都要通过细胞信息转导系统（ｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｉｎｇｓｙｓｔｅｍ），它包含受体、第二信使、基因、基因产物四个组成部份。细胞接...     

用^32P后标记法分析沥青和非沥青接触者外周血单个核细胞中DNA加成物

本研究用~(32)P后标记法分别对铺柏油路工人、献身员、大学生外周血单个核细胞DNA加成物进行 了分析,结果发现他们分别可分离到1-7、0-7、0-5个加成物斑块,其相对加成物标记量(RAL,加成物个数/10~7个核苷酸)分别为1.34-4.24(2.29±0.88)、0-0.93(0.50±0.48)、0-0.32(0.16±0.18).经统计学处理后,铺柏油路工人组与后2组之间有非常显著性差异(P<0.01).提示:沥青环境中的暴露对人     

MNNG诱导猴肾vero细胞中的非定标性突变

本研究用甲基硝基亚硝(MNNG)单独处理猴肾细胞后移去残余的诱变剂,然后将穿梭质粒pZ189(含有靶基因supFtRNA基因)引入细胞中复制,并在大肠杆菌MBM7070中筛选突变子。结果显示:0.2μmol/L MNNG处理组的突变频率较自发突变频率增加了3.1倍,而0.2和2μmol/L MNNG处理组点突变频率分别为12.2×10~(-4)(43/35376)和6.2×10~(-4)(22/35712),比自发点突变频率2.1×10~(-4)(10/47741)分别增加了5.8倍和2.9倍,其卡方检验的P值均小于0.01。本研究首次证实了哺乳类细胞中存在着非定标性实变。     

MNNG非定标性诱发基因突变的序列特异性分析

我们以穿梭质粒pZ186作为探针已在猴肾vero细胞中证实了非定标性突变的存在，本实验进一步对突变子质粒中的靶基因supF tRNA基因作序列分析，以揭示非定标性突变的序列特异性．结果表明：89％(24／27)的碱基置换发生在G：C碱基对，59％(16／27)为颠换，41％(11／27）为转换，主要为G：C-T：A颠换和G：C-A：T转换；48％的碱基置换发生在supF tRNA基因的6个位点中，     

Hela—MSH2^—细胞的生物学特性

凝胶阻滞实验证实转染了本实验室构建的ｈＭＳＨ２反义ＲＮＡ表达质粒的Ｈｅｌａ细胞（Ｈｅｌａ－ＭＳＨ２＾－细胞），其细胞抽提物中Ｇ．Ｔ碱基对和Ａ．Ｃ碱基对错配合蛋白表达明显降低，该细胞系细胞与母本Ｈｅｌａ细胞在生长速率方面无差异，但经十几次传代后，其生长速率加快给两倍，出现了次磺酸磷酸核糖转移酶（ｈｙｐｏｘａｎｔｈｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｒｉｂｏｓｙｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ｈｇｐｒｔ）自发突变率升高，但不     

低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍对HeLa细胞DNA聚合酶及拓扑异构酶Ⅱα mRNA表达水平的影响

利用定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对ＨｅＬａ细胞ＤＮＡ聚合酶（Ｐｏｌα，β，δ，ε）及拓扑异构酶Ⅱα（ＴｏｐⅡα）ｍＲＮＡ表达水平的影响．发现经０．２μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＮＮＧ处理２．５ｈ后，ＨｅＬａ细胞ＰｏｌβｍＲＮＡ水平在６－２４ｈ内升高约１倍，而Ｐｏｌα，δ，ε及ＴｏｐＩαｍＲＮＡ水平则无明显改变．提示ＰｏｌβｍＲＮＡ水平改变可能参与ＭＮＮＧ诱发细胞遗传不稳定的发生．