氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧再给氧损伤中的作用

本实验观察了缺氧再给氧对牛肺动脉内皮细胞的损伤作用,并初步探讨了其发生机制。实验分为正常组、缺氧组(分别缺氧90、120、150min,缺氧未期PaO_2≤2kPa)、缺氧再给氧组(分别缺氧90、120min后再给氧     

心电图踏车运动试验及门控心肌断层显像在诊断冠心病的临床研究

目的 研究心电图踏车运动试验以及门控心肌灌注断层显像对冠心病的诊断价值。方法 分别对59例患者行冠脉造影，分成冠心病组和非冠心病组。然后进行心电图踏车运动试验及门控心肌灌注断层显像检查。结果 心电图踏车运动试验诊断冠心病的灵敏度及特异度分别为45．2％、82．1％，门控心肌灌注断层显像诊断冠心病的灵敏度及特异度分别为83．9％、39.3％。二者联合诊断冠心病的灵敏度为90．3％。结论 心电图踏车运动试验诊断冠心病的特异性较高，而门控心肌断层显像对冠心病的诊断灵敏度较好，二者联合可使诊断冠心病的灵敏度进一步提高。     

Ezrin蛋白在糖尿病肾病鼠肾小球的表达及活性维生素D对其的影响

目的：观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-（OH）2D3]对其表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素（STZ）诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）2D3 0．03ng／g·d^-1,连用8周。检测大鼠血糖（Glu）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24hUP）、血肌酐（Scr）、尿足细胞（UPC）。采用间接免疫荧光检测肾小球Ezrin蛋白的表达与分布。WT-1免疫组化染色检测每个肾小球足细胞数目。结果：与对照组相比,DN组Glu、KW／BW、24hUP、Scr、UPC显著升高;肾小球Ezrin表达显著下降,足细胞数目减少。DN组与1,25-（OH）2D3组Glu水平无显著性差异,1,25-（OH）2D3组KW／BW、24hUP、Scr、UPC较DN组显著降低;而肾小球Ezrin表达及足细胞数目显著增加。对照组Ezrin蛋白荧光染色沿肾小球毛细血管壁均匀线型分布;DN组呈不连续的粗颗粒样分布;1,25-（OH）2D3组部分呈短线型荧光。Ezrin表达荧光强度与肾小球足细胞数目呈正相关（FS=0．51,P〈0．01）,与24hUP、UPC呈负相关（rs=-0．43,-0．45,P〈0．01）。结论：1,25-（OH）2D3可减少DN鼠肾小球Ezrin的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。     

抗Thy-1肾小球肾炎大鼠抗-MIF对TGF-β1表达的影响

目的观察抗Thy-1肾小球肾炎（ATG）大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）的表达,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及抗-MIF抗体对TGF-β1表达的影响,探讨ATG的发病机制及治疗途径。方法大鼠经尾静脉1次性注射兔抗大鼠胸腺细胞血清（ATS）IgG诱导大鼠ATG模型。大鼠随机分3组：正常对照组、ATG组、抗-MIF组,抗-MIF组给予抗-MIF抗体（10mg／kg）静注。注射ATS后8d处死大鼠。观察血尿、蛋白尿,肾组织光镜、免疫组化,TGF-β1mRNA及蛋白质的表达;系膜细胞与同一浓度MIF培养不同时间及与不同浓度MIF培养同一时间TGF-β1的生成;抗-MIF抗体对肾小球TGF-β1生成的影响。结果ATG组大鼠8d尿红细胞及尿蛋白排泄明显高于对照组及抗-MIF组（P〈0．05,P〈0．01）,肾小球系膜增生,细胞数增多,细胞外基质聚积;TGF-β1mRNA及蛋白质表达亦显著高于对照组及抗-MIF组（P〈0．01）,其中以系膜区TGF-β1蛋白表达最强。抗-MIF组大鼠肾小球TGF-β1mRNA及蛋白质表达明显下降。MIF以剂量、时间依赖性方式促进TGF-β1生成。结论TGF-β1在ATG大鼠表达上调。MIF促进TGF-β1生成,抗-MIF治疗能减轻实验性ATG大鼠肾组织损伤,减少肾组织TGF-β1的表达,阻断MIF诱导TGF-β1生成。     

急性白血病并发医院感染因素的分析

急性白血病(AL)患者由于其本身病变和反复化疗所致机体免疫功能低下和造血功能受抑,院内感染明显高于其它疾病,成为AL最常见的并发症和死亡的主要原因.我们对本院1991年5月至1999年4月收治的AL合并医院感染86例进行分析,旨在探讨其易感因素和防治方法.     

新速效感冒片制备工艺的研究

选用新辅料、新工艺，研制出“溶出度”等质量指标合格的产品。     

氯沙坦和帕立骨化醇联合治疗对尿毒症鼠肾脏的保护作用

目的：观察氯沙坦和维生素D类似物——帕立骨化醇联用对尿毒症鼠肾脏的保护作用。方法：尿毒症鼠分组如下：尿毒症组（uc）、氯沙坦组（UL）、帕立骨化醇组（UP）、氯沙坦＋帕立骨化醇组（ULP）。正常鼠为对照组（NC）。给药10周后检测大鼠血压（BP）,血清中的肌酐（Cr）、钙（ca）、磷（P）、甲状旁腺素（PTH）,24h尿蛋白、尿足细胞（UPC）。免疫组化染色计数肾组织浸润的巨噬细胞（ED-1）。蛋白印迹分析转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果：UC、uP组BP较NC组显著升高,较UL、ULP组亦显著升高（P〈0．01）。与NC组相比,UC组Cr、P、PTH明显升高（P〈0．01）,Ca降低（P〈0．05）。与UC组相比,UL组cr明显降低,uP组Cr、P、唧也显著降低（P〈0．01）,且血钙水平明显升高（P〈0．05）。UC组24h尿蛋白、UPC排泄较NC组增加,但可被氯沙坦、帕立骨化醇所改善。UL、uP组肾组织ED．1阳性细胞浸润较UC组显著减少,ULP组较UL、uP组明显减少。TGF-β1蛋白在UC组表达明显增加,UL、UP组明显减少,ULP组减少更为显著。UL、uP和ULP组HGF的表达明显增加（P〈0．01）。结论：氯沙坦和帕立骨化醇均有肾保护作用,两者联用较单用肾保护作用更加明显。     

SB203580防治新生大鼠高氧肺损伤的作用与机制

目的:探讨P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对新生大鼠高氧肺损伤产生保护作用的机制。方法:160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型。作用12,24,72 h和1周后,分别处死大鼠。取72 h的左肺以Western blot法检测P38 MAPK的表达情况,取4个时相点的右肺检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)。结果:72 h时高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组P38 MAPK呈阳性表达,肺组织MDA含量随时间延长呈上升趋势,在各时相点均高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01);TAOC随时间延长逐渐降低,在各时相点均低于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01)。结论:SB203580可能通过阻断P38 MAPK表达,进而通过减轻机体的氧化应激反应来减轻新生大鼠高氧肺损伤。