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11.
目的建立检测人血脑屏障(BBB)损伤新型标记物外周循环血中脑微血管内皮细胞(cBMECs)的实验方法。方法选取
33名AIDS脑病病例与13名健康对照分组实验,应用免疫磁珠吸附AIDS脑病病例组及健康对照组外周血中内皮细胞后涂片,
免疫荧光三重染色法检测涂片中的cBMECs及相关内皮细胞(cECs和EPCs),并观察其与BBB损伤的关系。结果免疫荧光三
重染色法成功检测到细胞型为CD146+/CD133-/S100B+的cBMECs 细胞,CD146+/CD133-/S100B-的cECs 细胞和CD133+/
CD146+/S100B-的EPCs细胞。结果显示,病例组三种细胞含量均高于对照组,差别有统计学意义(cBMECs、cECs、EPCs分别为
t=4.298,P<0.01;t=4.886,P<0.01;t=4.889,P<0.01)。此外,以cBMECs含量与HIV病毒载量做散点图,可见cBMECs含量随病
毒载量增加而增加,且具有统计学意义(r=0.928,P<0.01)。结论用临床病人标本成功建立了在外周血中检测BBB损伤新型标
记物cBMECs的实验方法。BBB损伤病人外周血中cBMECs含量显著高于健康人。新型标记物cBMECs在无创检测BBB损
伤方面具有重要临床价值。
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33名AIDS脑病病例与13名健康对照分组实验,应用免疫磁珠吸附AIDS脑病病例组及健康对照组外周血中内皮细胞后涂片,
免疫荧光三重染色法检测涂片中的cBMECs及相关内皮细胞(cECs和EPCs),并观察其与BBB损伤的关系。结果免疫荧光三
重染色法成功检测到细胞型为CD146+/CD133-/S100B+的cBMECs 细胞,CD146+/CD133-/S100B-的cECs 细胞和CD133+/
CD146+/S100B-的EPCs细胞。结果显示,病例组三种细胞含量均高于对照组,差别有统计学意义(cBMECs、cECs、EPCs分别为
t=4.298,P<0.01;t=4.886,P<0.01;t=4.889,P<0.01)。此外,以cBMECs含量与HIV病毒载量做散点图,可见cBMECs含量随病
毒载量增加而增加,且具有统计学意义(r=0.928,P<0.01)。结论用临床病人标本成功建立了在外周血中检测BBB损伤新型标
记物cBMECs的实验方法。BBB损伤病人外周血中cBMECs含量显著高于健康人。新型标记物cBMECs在无创检测BBB损
伤方面具有重要临床价值。
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12.
目的建立抑制肠上皮细胞基因组中Muc2 基因表达的CRISPR/Cas9 系统并探索粘蛋白Muc2 在鼠李糖乳杆菌GG株
(LGG)抑制大肠杆菌K1(Escherichia coli, E.coli k1)株E44 黏附和侵袭肠上皮中的作用机制。方法设计2 个长20~25 bp 的
sgRNA分别靶向Muc2,合成sgRNA寡核苷酸序列并构建CRISPR表达载体,转染野生型人结肠癌Ht29细胞,蛋白免疫印迹法
检测抑制效率及通过MTT法检测其细胞活力及生长情况后,竞争性排斥分析验证粘蛋白Muc2在益生菌抑制E44黏附侵袭肠
上皮中的作用。结果目的sgRNA寡核苷酸双链成功插入酶切后的lenticrisprv2质粒载体中且序列正确;稳定抑制Muc2表达的
细胞株筛选成功;Muc2基因沉默后,与空白对照组相比,其表达水平明显降低,抑制率可达81%(P<0.01);黏附侵袭实验中E44
相对黏附率为72.23%(P<0.01),相对侵袭率为81.49%(P<0.01),益生菌LGG的抑制E44 黏附和侵袭作用明显下调。结论
Muc2基因下调明显降低益生菌抑制E44黏附和侵袭肠上皮细胞的能力,提示益生菌刺激Muc2表达上调可能是其强化加固肠粘
膜屏障和拮抗致病菌功能的关键性机制之一,并可为肠道细菌性感染疾病的预防治疗提供了一个新手段。 相似文献