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白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。 相似文献
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目的:探讨左乙拉西坦( levetiracetam , LEV)、丙戊酸钠( sodium valproate , VPA)和蝎毒耐热蛋白( scorpi-on venom heat resistant protein , SVHRP )对幼年癫痫大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白( glia fibrillary acidic protein , GFAP)的影响。方法生后2周SD大鼠共40只,分为(1)正常对照组:正常大鼠1次/d腹腔注射生理盐水1周;(2)癫痫模型组:应用匹罗卡品制作颞叶癫痫模型,癫痫造模后,1次/d腹腔注射生理盐水1周;(3)LEV治疗组:癫痫造模后1次/d LEV灌胃(150 mg/kg)1周;(4)VPA治疗组:癫痫造模后1次/d VPA(250 mg/kg)灌胃1周;(5)SVHRP治疗组:癫痫造模后腹腔注射SVHRP(0.01 mg/kg),连续1周。用药后行免疫组化检测GFAP。结果癫痫模型组海马齿状回GFAP免疫阳性的星形胶质细胞分别与LEV治疗组、VPA治疗组和SVHRP治疗组相比明显增生( P<0.05)。尼氏染色结果显示LEV治疗组、VPA治疗组和SVHRP治疗组与癫痫模型组比较,海马CA3区神经元损伤较小。结论幼年大鼠癫痫发作可能与海马星形胶质细胞增生有关, LEV、VPA 、SVHRP的抗癫痫作用可能与抑制海马星形胶质细胞增生有关,但其具体作用及机制仍需进一步探讨。 相似文献
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目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用. 相似文献
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目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用. 相似文献
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目的:探讨大鼠丘脑前核内γ-氨基丁酸(GABA)及其GABAA受体(GABAARα1和β2subunits)的表达,从形态学角度为系统研究丘脑前核的功能提供依据。方法:分别采用包埋后胶体金免疫电镜技术和原位杂交检测丘脑前核内GABA及GABAARα1和β2mRNA的表达。结果:(1)在丘脑前核,GABAARα1和GABAARβ2阳性神经元分布较密集,细胞形态较一致。空白对照切片为阴性,未见GABAARα1和GABAARβ2mRNA表达阳性神经元。(2)GABA胶体金免疫反应切片上,GABA胶体金颗粒浓重标记GrayⅡ型轴突终末,而树突、神经元、胶质细胞及背景标记极少。GABA能阳性轴突终末与中小型树突形成对称性轴-树突触,也与神经元胞体形成对称性轴-体突触。结论:提示在丘脑前核能够合成GABAARα1和GABAARβ2,且GABA能轴突终末与神经元的树突或胞体形成对称性突触。 相似文献
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Objective To explore the protective effects and possible mechanisms of Polydatin (PD)on hypoxic-ischemia brain injury(HIBD) in neonatal rat by means of spatial learning memory and the expression of synaptophysin in hippocampal CA1. Methods Thirty-seven neonatal SD rats were divided into 3 groups at random: normal sham-operated group( no hypoxia and ischemia); HIBD group( no medication) ;PD treatment group. 7-old-day rat' s model of HIBD was established by left carotid artery ligation and 2 h hypoxia. Morris water maze test was used to evaluate cognitive function in the rats after 28-day-old( 21-day later after HI). Immunohistochemical method was used to measure the expression of synaptophysin after the end of Morris water maze test. Results Morris water maze results showed that the mean escape latency of the shamgroup (SG) ,HIBD group (HIBD) and PD treatment group (PD) were (39. 55 ±8. 08) s, (52. 37 ±8.03) s and (43.29 ± 7. 63 ) s respectirely. For PD and SG, the mean escape latency was significantly shorter than the HIBD (P <0.05). After training,the mean escape latency in the three groups of rats was shortened gradually. The frequency of platform crossings were 5. 29 ±2.62、2. 36 ± 1.80、4. 25 ± 1. 66 in the SG,HIBD and PD respectirely. The frequency of platform crossings in PD was higher than that of HIBD ( P < 0. 05 ). The swimming time in target quadrant were ( 15.74 ± 3.85) s, ( 10. 63 ± 3.66) s and ( 14. 32 ± 2. 52 ) s in SG, HIBD and PD respectirely. For HIBD ,the swimming time in target quadrant was significantly shorter comparing to SG and PD ( P < 0. 05 ). The expression of synaptophys in hippocampal CA1 in PD ( 0. 295 2 ± 0. 044 3 )were evidently higher than that in the HIBD group (0.261 2 ±0.032 3) at 3 week after operation (P <0. 05). Conclusion Spatial learning memory deficits and the decrease of synaptophys in hippocampal CA1 could be induced by hypoxic-ischemia. Polydatin could improve the learning and memory ability in neonatal rats following hypoxic-ischemia brain damage. The mechanisms of improvement with Polydatin treatment is associated with the enhancement of expression of synaptophys. 相似文献
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目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组).通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果 免疫组织化学结果 显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组(CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P<0.01),PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组(CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P<0.01).蛋白质免疫印迹法结果 显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组(NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P<0.01),PD组c Jun表达明显低于HI组(t=29.78,P<0.01).结论 白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用. 相似文献
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目的 观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布.方法 利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布.结果 生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布.而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集.结论 SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用.SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用. 相似文献
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[目的 ]研究在缺氧缺血性脑病时MK - 80 1和硫酸镁对碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的影响。 [方法 ]选用新生 7日大鼠制成新生儿缺氧缺血性脑病动物模型 ,共分为 4组。 (1)正常组 :分离左侧颈总动脉后在动脉下置线 ,不结扎亦不低氧。 (2 )缺氧缺血处理组 :模型后立即腹腔注射生理盐水 0 .1mL/只。 (3)MK - 80 1处理组 :模型后立即腹腔注射MK - 80 11mg·kg- 1。 (4 )硫酸镁处理组 :模型后立即腹腔注射硫酸镁 30 0mg·kg- 1。上述各组每组 5只。均在模型后 2 4h断头处死 ,采用免疫组化方法检测bFGF。 [结果 ]缺氧缺血侧 (左侧 )大脑皮层bFGF阳性神经细胞数显著多于 (P <0 .0 1)正常组 ;MK - 80 1组及硫酸镁组。 [结论 ]大脑缺氧缺血后MK - 80 1及硫酸镁可上调bFGF ,具有保护脑组织作用。 相似文献