大黄对硫代乙酰胺致急性肝衰竭大鼠IL-6及c-met蛋白的表达影响

目的:观察大黄对试验性急性肝衰竭大鼠IL-6及c-met蛋白的表达影响。方法:皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600mg/kg体重,2次,间隔24h,造成大鼠急性肝衰竭模型,用大黄干预处理。结果:大黄可以使急性肝衰竭大鼠IL-6水平明显降低,c-met蛋白表达增强,改善肝组织病变。结论:大黄减轻TAA致急性肝衰竭大鼠的机理可能与其降低IL-6并增加c-met蛋白表达有关。     

急性戊型肝炎抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM检测的临床意义

由于戊型肝炎病毒RNA(HEV RNA)检测手段较复杂,同时它在血清中存在的时间短,其结果受抽血时间影响较大,故戊型肝炎主要靠检测血清中抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM来进行诊断。其结果可分3种不同类型:即抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM双阳性,单纯抗-HEV-IgG阳性及单纯抗-HEV-IgM阳性。以往对抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM检测尽管有报道,但未见不同类型的观察,现就3种不同类型的检出率,检出时间及其与总胆红素(TBil),丙氨酸转氨酶(ALT)及血清总胆汁酸(TBA)等肝功能指标的关系报道如下。     

双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化即早基因与TGF-β1、TIMP1及胶原表达的影响

目的: 研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制. 方法: 将80只小鼠随机分为4组, 低剂量, 高剂量治疗组和实验组各组小鼠感染日本血吸虫8 wk后, 分别以60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d)双环醇治疗8 wk以及不进行任何治疗, 第4组小鼠作为正常对照组. 应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法, 观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变和c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子beta1(transforming growth factorbeta1, TGF-beta1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化. 结果: 高剂量双环醇治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻, 高剂量双环醇组TGF-beta1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(平均积分光密度)分别是0.1815±0.0231、0.2324±0.0536、0.1811±0.0514、0.1543±0.0603明显低于实验对照组0.2139±0.0134、0.2648±0.0361、0.2140±0.0271、0.1862±0.0217. 而低剂量双环醇与实验对照组比较无显著差异. 与实验对照组相比, 高剂量双环醇组小鼠肝组织中c-fos mRNA, c-jun mRNA表达与实验对照组和低剂量双环醇组相比显著降低(c-fos mRNA: 0.6511±0.0551 vs 0.7844±0.0852, 0.8072±0.0923; c-jun mRNA: 0.6803±0.0712 vs 0.7982±0.0902, 0.8289±0.094). 结论: 双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性. 高剂量双环醇抗血吸虫肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-beta1、TIMP1产生有关.     

滤纸干血滴间接荧光抗体试验法诊断阿米巴病的研究

作者于1985年7月～1987年10月,用滤纸干血滴作间接荧光试验诊断31例阿米巴肝脓肿,13例阿米巴痢疾和15例阿米巴包囊携带者,其阳性率分别在100％,69.23％和33.3％,无假阳性和交叉反应。与血清比较无明显差异。该方法诊断阿米巴肝脓肿有较高的特异性、敏感性和重复性。     

双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化即早基因与TGF-β1、TIMP1及胶原表达的影响

目的:研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:将80只小鼠随机分为4组,低剂量,高剂量治疗组和实验组各组小鼠感染日本血吸虫8 wk后,分别以60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d)双环醇治疗8 wk以及不进行任何治疗,第4组小鼠作为正常对照组.应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法,观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变和c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果:高剂量双环醇治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻,高剂量双环醇组TGF-β1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(平均积分光密度)分别是0.1815±0.0231、0.2324±0.0536、0.1811±0.0514、0.1543±0.0603明显低于实验对照组0.2139±0.0134、0.2648±0.0361、0.2140±0.0271、0.1862±0.0217.而低剂量双环醇与实验对照组比较无显著差异.与实验对照组相比,高剂量双环醇组小鼠肝组织中c-fos mRNA,c-jun mRNA表达与实验对照组和低剂量双环醇组相比显著降低(c-fos mRNA:0.65 11±0.0551 vs 0.7844±0.0852.0.8072±0.0923:c-jun mRNA:0.6803±0.0712 vs 0.7982±0.0902.0.8289±0.094).结论:双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性.高剂量双环醇抗血吸虫肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-β1、TIMP1产生有关.     

酒精性肝硬化体内外TNFα和sTNFR的表达和意义

为调查酒精性肝硬化(AC)体内外单核细胞肿瘤坏死因子(TNFa)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)的表达,我们采用酶联免疫方法对32例AC血清及12/32例周围血单核细胞自发性和经乙醇、内毒素酯多糖(LPS)刺激后TNFα和sTNFR的表达进行了检测。结果与结论:血清中TNFα、sTNFRp55、sTNFRp75水平较正常对照组明显升高。与健康者比较,经LPS刺激后的单核细胞在AC组不论TNFα还是sTNFRp55、sTNFRp75都是升高的,而经乙醇刺激后TNFα和sTNRp55在两组之间没有差异。尽管sTNFRp75表达增高,但这种增高的表达在自然表达中就已经显示出来。这些结果提示AC单核细胞活化与TNFα和sTNFR的表达与内毒素有关。TNFα和sTNFR的检测对AC发生机理,病情发展和预后判断有重要意义。     

酒精性肝硬化患者血清肿瘤坏死因子受体的检测及其临床意义

同特异性免疫测定ELISA法检测了32例酒精性肝硬化患者和10名健康人血清中肿瘤坏死因子受体的水平。酒精性肝硬化患者两种可溶性肿瘤坏死因子受体(P55、P75)均明显高于健康组(P<0.01),肝硬化代偿期与失代偿期患者比较有显著差异(P值分别<0.005,<0.01)。这些结果提示循环中可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)的水平与肝硬化和疾病的进展程度呈正相关。     

重型病毒性肝炎预后的临床分析

目的：探讨影响重型肝炎（重肝）预后的因素。方法：本文总结了207例重型病毒性肝炎资料。结果：（1）重肝好发年龄主要分布于30－50岁，年龄越大，死亡率越高，老年患者病死率达71．4％；（2）单纯HBV感染是重肝的主要病因，占70．5％，其病死率49．65％，而重叠病毒感染（HBV＋HCV和或HBV＋HEV）均明显加重病情，病死率达55．56％和53．65％；（3）重肝早期治疗有效率达65．4％，而中晚期疗效差，有效率34．8％和11．3％；（4）重肝按脑病型，腹水型，混和型及其它型分型，各型治愈好转率有明显差异，分别为25％，42％，7％和63％；（5）并发症多少与转归明显关联，0－1种存活率46％，2－3种13．3％，4－5种5．4％；（6）重肝患者常伴有胆结石胆囊炎（12．6％），糖尿病（Ⅱ型）（4．8％），胰腺炎（0．7％）等。结论：年龄大小，病因不同，临床类型不同，并发症多少及伴随疾患的有无，均会影响重肝转归。     

肝干细胞的最新研究进展

自从1997年2月22日英国苏格兰罗斯林研究所威尔穆特博士及其同事成功地克隆出名为多利的绵羊以来,全球掀起了一股有关干细胞的热潮。干细胞是一类具有自我更新与增殖分化能力的细胞,能产生表现型与基因型和自己完全相同的子细胞,同时还能分化为祖细胞。本文就有关肝干细胞的生