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71.
多普勒超声血流仪测量踝/肱指数对糖尿病下肢血管病变的诊断 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨多普勒超声血流仪测量踝/肱指数(ABI)对糖尿病下肢血管病变的诊断意义。方法:对108例2型糖尿病患者采用多普勒超声检查下肢动脉,计算ABI。结果:检出糖尿病下肢血管病变26例(24.07),80.7的下肢血管病变发生于病程〉5年者,其中缺血性病变23例,动脉钙化3例,无临床症状患者检出10例,检出率为11.2。结论:糖尿病患者糖尿病下肢动脉病变发生率较高,而且多发生于病程〉5年者,多普勒超声血流仪检测可以作为临床早期筛查糖尿病下肢血管病变的有效手段。 相似文献
72.
<正>铜绿假单胞菌是住院患者医院感染的常见病原菌,特别是免疫缺陷、机械通气或长时间使用抗菌药物的患者更容易发生多重耐药菌株感染,导致治疗失败。近年来研究发现铜绿假单胞菌出现了多重耐药株及泛耐药株[1-3],造成了治疗的极大困难。因此找出引起多重耐药铜绿假单胞菌 相似文献
73.
WISP3基因突变体的构建及在COS-7细胞中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过构建晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病(spondyloepiphyseal dysplasia tarda with progressive arthropathy,SEDT-PA)致病型(1000T/C,840 delT)Wnt诱导分泌蛋白3(wnt-inducible secreted protein 3,WISP3)的真核表达载体,并将其表达于真核表达系统COS-7细胞系,为研究WISP3突变致SEDT-PA的机制奠定基础.方法:从正常人软骨细胞获得野生型WISP3基因的全长cDNA(WT-WISP3):用定点突变方法构建携带WISP3基因致病型的重组真核表达质粒MUT1000T/C/pcDNA3.1( )和MUT840delT/pcDNA3.1( );以空白载体pcDNA3.1( )为对照,脂质体转染法将重组质粒瞬时转染COS-7细胞,48 h后提取转染细胞的总RNA和总蛋白;半定量RT-PCR和免疫印迹方法检测WISP3基因的表达.结果:经测序证实,构建的野生型和突变型WISP3基因的全长cDNA序列分别与文献及前期报道的SEDT-PA患者WISP3基因突变类型一致;酶切鉴定证实,成功构建了3个重组真核表达质粒[WT-WISP3/pcDNA3.1( ),MUT1000T/C/pcDNA3.1( )及MUT840delT/pcDNA3.1( )];半定量RT-PCR和免疫印迹示,重组质粒在COS-7细胞中均高效表达.结论:成功构建了SEDT-PA致病基因WISP3的突变体并在COS-7细胞中得到表达,为进一步探讨SEDT-PA的发病机制创造了条件. 相似文献
74.
目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及其相关因素。方法:收集80例T2DM患者和38例正常对照者的一般临床资料,并检测血浆Hcy、血脂、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,利用统计学方法进行分析。结果:T2DM组血浆Hcy水平高于正常对照组(P=0.000),高Hcy血症发生率亦高于正常对照组(P=0.002);血浆Hcy水平与年龄、收缩压、HbA1c存在正相关关系(r分别为0.263,0.308和0.353,P〈0.05)。结论:T2DM患者血浆Hcy水平增高,与年龄、收缩压、HbA1c相关。 相似文献
75.
目的:了解血清内脂素(Visfatin)与2型糖尿病及脂代谢的相关性。方法:采用ELISA法检测60例2型糖尿病患者和 29例健康对照组血清内脂素水平,并测定各组的身高、体重、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、空腹血 糖(FPG)及胰岛素水平等,计算体重指数及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析visfatin与各指标间的相关性。结果:①与正常 对照组比较,2型糖尿病组血清visfatin水平明显升高(P 〈0. 01);②单因素相关分析表明:空腹血清visfatin水平与总胆固醇 (TC)( r =0. 267, P =0. 009)、FPG( r =0. 391, P=0. 000)、低密度脂蛋白(LDL) ( r =0. 417, P=0. 000)、HOMA-IR(r =683,P=0. 000)、HbAlc( r =0. 423, P =0. 007)、WC( r =0. 333, P =0. 001)、WHR( r =0. 306, P=0. 004)呈正相关,与 高密度脂蛋白(HDL)( r=-0.252,P =0.000)呈负相关。结论:visfatin可能参与了 2型糖尿病的发病机制,而且与脂代谢 密切相关。 相似文献
76.
目的观察前列腺素E1(PGE1)治疗糖尿病肾病Ⅲ期(DN-Ⅲ)的临床疗效。方法 35例糖尿病肾病(DN)患者予PGE1治疗2周,并观察24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、血肌酐、血压的变化及不良反应等。结果 PGE1治疗2周后,24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白较前均明显下降(P0.01),其余检测指标虽较前降低,但差异无统计学意义(P0.05)。患者治疗后无肝功能异常改变,治疗期间无皮疹、血管炎等不良反应发生。结论 PGE1可减轻DN-Ⅲ患者尿蛋白的排泄,延缓DN的发展和恶化。 相似文献
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78.
79.
使用重组人结缔组织生长因子(recombinant human connective tissue growth factor,rCTGF)干预体外培养的人成骨细胞,发现rCTGF可呈时间-剂量依赖性地促进人成骨细胞膜型基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2的表达,200 ng/ml CTGF作用24~48 h达最大效果.rCTGF可明显增强p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38-MAPK)磷酸化,p38-MAPK阻断剂SB 23058可阻断rCTGF上调膜型基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2的效应.Abstract: Human osteoblast was treated with recombinant human connective tissue growth factor (rCTGF). This experiment showed that rCTGF increased membrane type-1 matrix metalloproteinase and matrix metalloproteinase-2 protein expression in a dose- and time-depentent manner in human osteoblasts. rCTGF induced activation of p38 MAPK in human osteoblasts. p38 MAPK inhibitor SB23058 abrogated the effect of rCTGF on the expressions of membrane type-1 matrix metalloproteinase and matrix metalloproteinase-2 in human osteoblasts. 相似文献
80.