介入栓塞治疗小型与中大型颅内未破裂动脉瘤的效果对比

目的 比较颅内未破裂的小型动脉瘤(最大直径≤5 mm)和中大型动脉瘤的介入栓塞治疗效果.方法 回顾性分析我科2011年6月至2014年8月收治的颅内未破裂动脉瘤54例,根据动脉瘤直径大小不同将其分为2组:小型动脉瘤组16例(最大直径≤5 mm)和中大型动脉瘤组38例.患者均行介入栓塞治疗,出院后3个月通过门诊及电话随访,出院后6个月通过我科DSA随访,比较两组栓塞率、并发症发生率、复发率等.结果 ①小型动脉瘤组16例(100％)完全栓塞,13例(81.3％)支架辅助弹簧圈栓塞,中大型动脉瘤组36例(92.1％)完全栓塞,24例(63.2％)支架辅助弹簧圈栓塞,小型动脉瘤组完全栓塞率稍高,但差异无统计学意义(P＞0.05);②小型动脉瘤组2例(12.5％)发生脑血管痉挛,中大型动脉瘤组5例(15.8％)发生脑血管痉挛,1例(2.6％)发生术中动脉瘤破裂,小型动脉瘤组并发症发生率稍低,但差异无统计学意义(P＞0.05);③小型动脉瘤组14例(87.5％)恢复良好,11例(68.8％) DSA随访示无复发;大型动脉瘤组30例(78.9％)恢复良好,26例(68.4％) DSA随访示3例(7.9％)复发,小型动脉瘤组良好预后率稍高,复发率稍低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颅内未破裂的小型动脉瘤和中大型动脉瘤采取介入栓塞治疗效果均较好.     

激光量子辐照血液治疗小儿脑瘫的疗效观察

小儿脑性瘫痪是由多种原因所引起的脑的损伤，造成中枢性运动障碍，与姿势异常，多伴有智力低下、癫痫、语言障碍和行为异常。主要治疗手段为物理治疗及祖国医学康复手段。我中心对11例脑瘫患儿并用了激光量子血液治疗仪治疗，临床上取得了较好的疗效，现报告如下。     

小儿丘脑肿瘤的显微外科治疗探讨

目的本研究旨在探讨小儿丘脑肿瘤显微外科手术治疗方法和临床疗效。方法对该院2001年1月至2007年8月收治的16例儿童丘脑肿瘤患者采用显微外科手术经不同手术入路切除肿瘤,并对疗效进行观察。结果16例中肿瘤全切除12例,近全切除2例,部分切除2例;结果发现13例改善,2例出现偏瘫,1例死亡。结论小儿丘脑肿瘤采用适当的手术入路与方法进行显微外科手术治疗效果满意。     

依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血中的研究

目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后二价金属离子转运体(divalent metal transportor 1,DMT1)的表达变化及铁死亡情况,探讨依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用.方法 血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72 h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化.结果 免疫荧光检测结果显示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内.Western blot检测结果显示,与假手术组相比,DMT1表达先升高,24 h降低后再次升高,48、72 h仍增高(P＜0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h显著降低(P＜0.01),随后48、72 h继续降低(P＜0.01).与SAH组、溶剂组相比,依布硒林2 mg/kg组中DMT1降低(P＜0.01);依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显著(P＜0.01),GPX4表达增高显著(P＜0.01).与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P＜0.01);GSH含量、GPX4活性增加(P＜0.01).神经功能学评分、脑水肿得到改善(P＜0.01).结论 依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减少铁向胞内转运继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用.     

CT血管成像在动脉瘤夹闭术后随访中的应用及进展

数字减影血管造影术（DSA）虽仍是评价颅内动脉瘤术后疗效的金标准,但随着先进的CT影像设备及各种成像技术及软件的应用,CT血管成像（computed tomography angiography,CTA）在颅内动脉瘤夹闭术后随访的价值得到公认。     

内镜全层切除术治疗胃固有肌层肿瘤的应用价值

目的探讨内镜全层切除术(EFTR)在胃固有肌层肿瘤治疗中的应用价值。方法对28例经胃镜、微探头超声内镜及腹部CT等检查证实的胃固有肌层来源的肿瘤患者采用内镜下全层切除术(EFTR)进行治疗。结果 28例患者的胃固有肌层肿瘤均经内镜全层切除术得到完整切除,创面均用尼龙绳联合钛夹荷包缝合进行闭合,无中转外科手术病例;肿瘤位于胃底25例,胃体3例;肿瘤直径0.8~4.0 cm。术后病理证实胃肠间质瘤(GIST)24例,平滑肌瘤4例。均随访6个月,手术创面愈合,未见肿瘤复发。结论 EFTR治疗胃固有肌层肿瘤疗效肯定,是微创、安全、有效的治疗方法。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑体积变化及其对患者预后的影响

目的 探究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)后患者1周内脑体积(brian volume,BV)的变化规律,以及脑体积变化差值(change of brain volume,COBV)与脑体积变化率(change rate of brain volume,CRBV)对患者预后的影响.方法 回顾性分析2019年1-8月我科收治的aSAH患者的临床资料.运用3D-Slicer测量患者出血后第1、5、7天的脑体积、脑体积变化差值(COBV=出血后1周内最大脑体积值BVmax-最小脑体积值BVmin)以及脑体积变化率(CRBV=COBV/颅腔体积×100％).应用改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)评估患者出院3个月后的恢复情况,将aSAH患者分为预后良好组(mRS评分1～2分)和预后不良组(mRS评分3～5分).采用多因素Logistic回归分析影响患者发生不良预后的独立危险因素,运用ROC曲线评估COBV以及CRBV对患者发生不良预后的预测价值.结果 共纳入患者89例.在aSAH早期,出血后第5天的脑体积为(1 193.9±108.7)mL,其数值明显高于另外两个时间点(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示:COBV及CRBV为患者发生不良预后的独立危险因素.ROC曲线显示:COBV及CRBV的曲线下面积(AUG)分别为0.878和0.882,最佳诊断界值分别为72.1 mL和5.6％,对应的敏感度分别为79.4％和79.4％,特异度分别为87.3％和89.1％.结论 aSAH早期,出血后第5天的脑体积明显大于出血后第1、7天的脑体积;COBV及CRBV是aSAH患者发生不良预后的独立危险因素.     

基因工程构建表达融合蛋白GST-FCoAT的益生大肠杆菌EcN-Frc

目的:将产甲酸草酸杆茵代谢草酸基因Frc克隆至表达载体PGEX-4T-2.转化大肠杆菌EcN,稳定表达甲酰辅酶A转移酶.方法:采用PCR方法从产甲酸草酸杆菌基因组中获得Frc基因,插入到栽体PGEX-4T-2,转化EcN,IPTG诱导表达GST-FCoAT融合蛋白,产物行western-blot鉴定分析.结果:EcN-Frc可稳定表达可溶性融合蛋白GST-FCoAT.结论:改造后的EcN能诱导表达甲酰辅酶A转移酶,将为下一步体内外代谢草酸实验和临床治疗高草酸尿和防治草酸结石的益生茵制剂的研究奠定基础.     

促红细胞生成素预处理对氧糖剥夺后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinanthuman erythropoietin,rhEPO)预处理对氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达的影响。方法星形胶质细胞分成:正常组、模型组和rhEPO预处理组。星形胶质细胞在5 h时长的氧糖剥夺后复氧培养至0.5 h、2 h、8 h、24 h四个时间点时,用光镜观察细胞形态变化,用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定反应细胞的损伤程度,用RT-PCR法及Western blot法测定AQP4的表达变化。结果光镜观察到rhEPO预处理能明显减轻氧糖剥夺后星形胶质细胞水肿的程度。氧糖剥夺后24 h时,LDH漏出率有明显增高(F=80.45,P0.01),rhEPO预处理能明显降低(P0.01)氧糖剥夺后LDH漏出率增高(P0.01)的程度。AQP4的mRNA和蛋白在氧糖剥夺后的表达,各组间有明显差异(8 h时:mRNA:F=49.26,P0.01,蛋白:F=43.13,P0.01);与正常组相比,模型组AQP4在氧糖剥夺后短暂下降后呈上升趋势,至8 h时达峰值(均P0.01),至24 h时未恢复正常水平;与模型组相比,rhEPO预处理组AQP4 mRNA和蛋白在氧糖剥夺后的表达变化趋势与模型组相似,但在各个时间点时的表达均明显降低(8 h时:mRNA:P0.01,蛋白:P0.01)。结论rhEPO预处理能明显减轻5 h氧糖剥夺后的星形胶质细胞水肿,机制可能是其通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。     

水通道蛋白4在缺氧缺糖后水肿星形胶质细胞中的作用

目的 探讨水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在缺氧缺糖培养后水肿星形胶质细胞中的表达变化与作用.方法 星形胶质细胞分为正常组和缺氧缺糖组,缺氧缺糖组细胞经过5 h缺氧缺糖后恢复正常条件培养至0.5、2、8、24 h和48 h 5个时间点时,用光镜观察细胞形态变化,RT-PCR及免疫荧光法测定AQP4的mRNA及蛋白的表达变化.结果 ①在缺氧缺糖后0.5 h,细胞肿胀逐渐形成并继续加重,2 h肿胀达到高峰,至8 h和24 h时肿胀逐渐消退,48 h细胞基本恢复正常形态.②RT-PCR和免疫荧光检测:在缺氧缺糖后0.5 h,AQP4 mRNA和蛋白的表达均较正常组明显下降(P<0.05),2 h回升,8 h明显超过正常水平,达最高值(P<0.05),24 h有所下降,但仍明显高于正常水平(P<0.05),至48 h时mRNA和蛋白的表达均基本恢复正常水平.结论 缺氧缺糖后星形胶质细胞水肿形成及消退期AQP4的不同表达变化可能都是细胞的一种自身保护机制,从而尽量维持细胞的正常形态和功能.