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31.
目的研究产甲酸草酸杆菌草酸代谢基因Frc转化大肠杆菌BL21后稳定表达代谢草酸相关性酶--甲酰辅酶A转移酶(FCoAT)对草酸的降解效能。方法成功培养产甲酸草酸杆菌后,采用PCR方法从产甲酸草酸基因组中获得Frc基因,克隆到pMDTM19-T载体上进行测序,得到正确的基因片段。经双酶切将目的基因片段插入到原核表达载体PGEX-4T-2上,测序正确后,转化大肠杆菌BL-21,IPTG诱导表达GST-FCoAT融合蛋白,表达产物行western-blot鉴定分析。结果重组克隆载体pMDTM19-Frc经测序鉴定序列正确。成功构建融合原核表达质粒PGEX-4T-2-Frc,大肠杆菌BL21成为载体,并稳定表达可溶性融合蛋白GST-FCoAT的同时获得代谢草酸潜能。结论克隆产甲酸草酸杆菌Frc基因,成功构建PGEX-4T-2-Frc载体,并转化大肠杆菌BL21,能稳定表达可溶性融合蛋白GST-FCoAT,具有代谢草酸潜能,为肠道细菌获得代谢草酸潜能,减少胃肠道内草酸的吸收,降低尿液中草酸含量和临床防治草酸结石的研究奠定理论基础。 相似文献
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33.
34.
目的观察实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltrans-ferase,COMT)mRNA和蛋白表达、血浆儿茶酚胺(catecholamine)含量、基底动脉管径和管壁厚度的变化规律,探讨SAH后早期大鼠COMT表达变化的意义。方法以视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型。采用RT-PCR、Western blot法检测大鼠SAH后早期各个时相点(SAH后6、12、24、48、72 h)纹状体组织内COMT mRNA和蛋白表达。采用高效液相色谱法测定大鼠相应时相点血浆CA含量。HE染色后测量大鼠相应时相点基底动脉管径和管壁厚度。结果与健康对照组和假手术组比较,SAH组大鼠在建模后6 h见COMT mRNA和蛋白表达开始增高(P<0.01),12 h时达到高峰(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.01),48 h时仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平(P<0.01),至建模后72 h时接近正常水平(P>0.05)。SAH组大鼠在建模后6 h即见血浆CA含量升高,24 h时达到峰值,24 h后开始下降,至72 h后仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平。SAH组大鼠在建模后12 h基底动脉的管径明显缩小和管壁明显增厚(P<0.01),至建模后24 h最明显(P<0.01)并持续至建模后48 h(P<0.01);建模后72 h,基底动脉的管径和管壁厚度已接近正常大小(P>0.05)。结论实验性SAH可以诱导SAH后早期大鼠纹状体COMT表达增高;SAH后早期CA含量明显升高并伴有CVS发生;SAH后早期CVS和血浆CA含量增高可能与SAH后早期COMT表达增高不够充分和持久有关。 相似文献
35.
选择性动脉造影术中导管断裂 总被引:2,自引:1,他引:1
经股动脉插管选择性动脉造影术因具有简单、安全、病人痛苦少、成功率高等优点而被广泛应用于临床诊断 ,但仍然存在穿刺局部、中枢神经系统及全身等并发症。而造影过程中导管断裂较为罕见 ,范关荣等施行选择性动脉造影 32 6例 ,发生导管断裂 3例[1 ] 。现就导管断裂的原因、导管断裂后继发问题及取出断裂导管的工具和方法作一综述。1 关于导管断裂1 .1 导管断裂的原因1 .1 .1 导管因素 导管断裂与导管自身因素关系密切。动脉造影时所使用的导管其远端管壁较薄 ,内无金属丝 ,较其他部位更易断裂 ,故临床上所见断裂导管多发生在导管远端。… 相似文献
36.
近年来对Barrett食管(BE)的治疗已经成为研究的热点,我院2005年7月至2007年5月对诊断明确的BE 34例患者进行了氩离子凝固术(argon plasma coagulation,APC)联合埃索美拉唑治疗,现报道如下. 相似文献
37.
目的探讨高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者手术治疗预后不良的影响因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2017年12月重庆医科大学附属第一医院神经外科高分级[世界神经外科联盟(WFNS)分级Ⅳ~Ⅴ级]a SAH住院患者142例,均经头部CT确诊为自发性蛛网膜下腔出血,且经头部CT血管成像或DSA确诊为颅内责任动脉瘤。根据治疗方式的不同,将142例分为手术治疗组(65例)和保守治疗组(77例)。记录两组患者的基线资料、临床资料、伴随症状及并发症,并进行组间比较。基线资料包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病;临床资料包括WFNS分级、Fisher分级、瞳孔变化、脑内血肿、脑室内积血、动脉瘤位置、动脉瘤直径;a SAH伴随症状包括院内再出血、症状性血管痉挛、症状性脑积水、癫痫、肺部感染;治疗相关并发症包括院外再出血、脑梗死、颅内感染。对手术治疗组患者进行预后良好及预后不良的单因素分析,并对其预后不良进行多因素Logistic回归分析。结果 (1)手术治疗组年龄、脑室积血比例均小于保守治疗组,组间差异均有统计学意义[(54±9)岁比(60±12)岁,t=2. 947; 55. 4%(36/65)比77. 9%(60/77),χ~2=8. 175;均P 0. 01];其余基线资料、临床资料的差异均无统计学意义(均P0. 05)。(2)两组院内动脉瘤再破裂出血、症状性血管痉挛、症状性脑积水、癫痫及肺部感染的差异均无统计学意义(均P 0. 05);手术治疗组未并发院外再出血,保守治疗组院外再出血发生率13. 0%(10/77),组间差异有统计学意义(P 0. 01);手术治疗组脑梗死及颅内感染发生率均高于保守治疗组[47. 7%(31/65)比19. 5%(15/77),χ~2=12. 809; 16. 9%(11/65)比1. 3%(1/77),χ~2=11. 122],组间差异均有统计学意义(均P 0. 01)。(3)手术治疗组预后良好率高于保守治疗组,病死率低于保守治疗组,组间差异均有统计学意义[预后良好率:60. 0%(39/65)比26. 0%(20/77),χ~2=16. 803;病死率:27. 7%(18/65)比70. 1%(54/77),χ~2=25. 396;均P 0. 01]。(4)高分级a SAH患者手术治疗组中,预后良好者年龄、瞳孔变化比例及颅内感染发生率均低于预后不良者,二者差异均有统计学意义[(52±7)岁比(58±8)岁,t=2. 537; 28. 2%(11/39)比57. 7%(15/26),χ~2=5. 652; 7. 7%(3/39)比30. 8%(8/26);均P 0. 05];不同预后患者其余基线资料、临床资料及并发症发生率间的差异均无统计学意义(均P 0. 05)。(5)以手术治疗患者预后不良为因变量,将年龄(由低到高)及瞳孔变化(有或无)进行多因素Logistics回归分析,结果显示,高龄是高分级a SAH患者手术治疗预后不良的独立危险因素(OR=1. 067,95%CI:1. 006~1. 147,P 0. 05)。结论相较于保守治疗,高分级a SAH患者行手术治疗在防止院外动脉瘤再破裂出血方面具有优势,可能增加脑梗死、颅内感染的风险,但总体预后较好。高龄是导致高分级a SAH手术患者预后不良的独立危险因素。 相似文献
38.
笔者采用生脉注射液治疗急性心肌梗塞(AMI)并发心源性休克42例,取得较好疗效,现总结如下: 相似文献
39.
摘要:目的探讨P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中发挥的作用。方法原代
培养的星形胶质细胞分为正常组,模型组和P38抑制剂组。模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧处理;P38抑制剂组:细胞在5 h
氧糖剥夺后的复氧过程中加入P38 抑制剂(SB203580,10 μmol/L)处理。在5 h 氧糖剥夺/复氧后的不同时间点,用RT-PCR及
Western blotting法测定P38、磷酸化P38及水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,光镜观察细胞形态变化,乳酸脱氢酶测定反应细胞
损伤程度。结果与正常组相比,星形胶质细胞在5 h氧糖剥夺/复氧后,其磷酸化P38的水平明显上升,并在复氧1h时达到峰值
(P<0.01),AQP4 mRNA和蛋白的表达也明显升高(P<0.01),同时细胞水肿在氧糖剥夺/复氧后2 h时达到高峰,LDH漏出率也
明显升高(P<0.01)。与模型组相比,加入P38抑制剂可明显降低5 h氧糖剥夺/复氧后P38磷酸化的水平(P<0.01),以及复氧后
各时间点AQP4增高的水平(P<0.01),并可明显缓解氧糖剥夺/复氧后细胞水肿及LDH上升的程度(P<0.01)。结论P38信号通
路的激活参与了星形胶质细胞5 h氧糖剥夺/复氧后AQP4上调及细胞水肿形成,抑制p38的激活可降低AQP4表达的上调,减轻
细胞水肿。
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培养的星形胶质细胞分为正常组,模型组和P38抑制剂组。模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧处理;P38抑制剂组:细胞在5 h
氧糖剥夺后的复氧过程中加入P38 抑制剂(SB203580,10 μmol/L)处理。在5 h 氧糖剥夺/复氧后的不同时间点,用RT-PCR及
Western blotting法测定P38、磷酸化P38及水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,光镜观察细胞形态变化,乳酸脱氢酶测定反应细胞
损伤程度。结果与正常组相比,星形胶质细胞在5 h氧糖剥夺/复氧后,其磷酸化P38的水平明显上升,并在复氧1h时达到峰值
(P<0.01),AQP4 mRNA和蛋白的表达也明显升高(P<0.01),同时细胞水肿在氧糖剥夺/复氧后2 h时达到高峰,LDH漏出率也
明显升高(P<0.01)。与模型组相比,加入P38抑制剂可明显降低5 h氧糖剥夺/复氧后P38磷酸化的水平(P<0.01),以及复氧后
各时间点AQP4增高的水平(P<0.01),并可明显缓解氧糖剥夺/复氧后细胞水肿及LDH上升的程度(P<0.01)。结论P38信号通
路的激活参与了星形胶质细胞5 h氧糖剥夺/复氧后AQP4上调及细胞水肿形成,抑制p38的激活可降低AQP4表达的上调,减轻
细胞水肿。
相似文献
40.
硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞凋亡现象.应用硫酸镁观察其对损伤后大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:采用Feeney损伤模型,运用原位末端标记(Tunel)技术,观察中度脑损伤后2h~5d伤侧大脑皮层、海马神经细胞凋亡情况,结果:1.Tunel染色:伤侧大脑半球广泛存在细胞凋亡,以受伤区周缘为甚,伤后2h即可见凋亡细胞,2~3d达高峰,5d时减少.2硫酸镁治疗后8h~3d,伤侧皮层、海马区细胞凋亡数与损伤组比较明显减少(P<0.05).结论:TBI后,神经元发生变性、坏死的同时,存在凋亡现象.硫酸镁能阻滞TBI后神经细胞的凋亡,具有脑保护作用. 相似文献