免疫分子在Alzheimer中表达的机制及作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征是在大脑皮层和海马区域出现神经炎性斑(NP)、神经元纤维(?)结(NFT)及神经元死亡。就发病机制而言。AD似乎是一种多原因引起的、涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因异质性疾病。过去认为,中枢神经系统(CNS)内不发生免疫反应。近年研究表明.AD患者组织培养及分子生物学方法也证明脑细咆可产生许多免疫细胞因子以及相应受体、补     

论补气法

气虚证是临床常见证型，可见于多种疾病过程中，正确、恰当使用补气法．可迅速改善乃至某些病证康复。     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠旋转行为的影响

目的：阐明滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病的作用机制。方法：采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧帕金森病(Parkinson’s disease，PD)模型，并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗，同时设立正常对照组、假手术组，观察中药对PD大鼠旋转行为的影响。结果：正常对照组、假手术组在治疗前后均未发现动物有旋转行为。而模型组和中药组在治疗前两组的旋转圈数分别为269&;#177;99和253&;#177;50，差异无显著性意义(t=0．649，P&;gt;0．05)；治疗后两组的旋转圈数分别为263&;#177;87和164&;#177;35，差异有显著性意义(t=4．748,P&;lt;0．01)。其中，与模型组比较，中药组的旋转圈数明显减少(t=9．544,P&;lt;0.01)。     

6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠氧化应激反应

目的:观察6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的氧化应激反应及其可能的机制。方法:实验于2005-06/12在上海中医药大学科研实验中心完成。实验分组:Wistar雄性大鼠18只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组,每组6只。实验干预:采用6-羟基多巴胺(溶于0.2g/L抗坏血酸的生理盐水中)注射于脑右侧黑质,10d后以腹腔注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,记录开始旋转至30min内的旋转圈数,以平均每分钟旋转圈数超过7次者为合格的帕金森病模型。假手术组6只大鼠只注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水,其余条件与造模组手术相同。正常对照组6只大鼠只进行大鼠固定,不进行任何处理。在旋转诱发实验完成后,动物每天自由饮水与进食,共45d。实验评估:应用化学比色法测定大鼠中脑黑质纹状体部位活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果:18只大鼠均进入结果分析。①活性氧含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组[(451.13±73.42),(135.62±53.46),(161.15±61.16)U/mg,P<0.01]。②谷胱甘肽含量:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(4.26±0.75),(7.03±1.39),(7.03±1.42)mg/g,P<0.05]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(3.05±0.38),(3.96±0.39),(3.77±0.38)NU/g,P<0.01]。④超氧化物歧化酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(137.74±4.65),(190.77±8.47),(199.73±8.23)NU/mg,P<0.01]。⑤丙二醛含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组[(10.90±2.17),(4.18±2.88),(4.52±2.45)μmol/g,P<0.01]。结论:帕金森病模型大鼠的氧化反应被激活,处于氧化应激状态,氧化应激反应增强可能是帕金森病的发病机制之一。     

前房穿刺与调节缝线联合丝裂霉素在青光眼小梁切除术中的应用

目的 探讨前房穿刺与调节缝线在青光眼小梁切除术中的应用及疗效。方法采用前房穿刺与调节缝线小梁切除术对26例急性闭角型青光眼、18例慢性闭角型青光眼、6例开角型青光眼、7例难治性青光眼共57例77眼进行了6个月至18个月的随访观察。结果术后视力较术前提高1～2行者4眼，术后视力不变67眼，下降1～2行6眼；出院时眼压平均在12．26mmHg左右，两周平均眼压为13．26mmHg左右，6～18个月眼压平均为15．69mmHg左右。无一例术后出现持续性浅前房。结论前房穿刺与调节缝线联合丝裂霉素行小梁切除术能有效地降低眼压，控制术后浅前房，提高了手术成功率，是一种安全有效的青光眼滤过手术方法。     

50mg/kg剂量左旋多巴对帕金森病大鼠神经行为学和超微结构的影响

目的 观察50 mg/kg剂量左旋多巴(L-dopa)对帕金森病(PD)大鼠神经行为学和超微结构的影响.方法 采用脑部偏侧注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,进一步腹腔注射50 mg/kg剂量L-dopa,连续4 w.每周观察2次行为学[异常不自主动作(AIM)评分、对侧旋转行为的评定],并进行阿扑吗啡(apomorphine,APO)诱导PD大鼠对侧旋转行为的评定.实验结束后行心脏灌注固定,分离双侧黑质、纹状体,进行透射电镜观察.结果 模型大鼠对APO诱导的旋转圈数、AIM评分、大鼠旋转启动时间,在2、3、4 w中,差异无统计学意义(P＞0.05).旋转持续时间、药效期平均旋转圈数、剂峰旋转圈数,虽有增加的趋势,但仅与第3天比较,差异有统计学意义(P<0.05).大鼠注射侧(右侧)黑质、纹状体出现细胞膜皱缩,细胞体积缩小,线粒体嵴部分溶解,细胞核皱缩或不规则,核膜部分不完整等.结论 50 mg/kg L-dopa对PD大鼠具有明显的神经毒性,有典型的神经行为学改变和超微结构改变.模型稳定,可用于后续研究.     

临床四诊信息与证候关联性分析研究进展

文章对临床四诊信息与证候的关联性分析目前的研究方法进行了简单的概括。总结了多元统计学方法、数据挖掘方法的单一和联合应用,为证候的规范化研究提供了构建辨证模式的思路。     

心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.     

浅谈老年性痴呆的发病机理及其中医药治疗

老年性痴呆是一种以记忆障碍、认知障碍、人格改变等为特征的脑退行性疾病 ,临床表现为进行性远近记忆力障碍 ,分析判断能力衰退 ,情绪改变 ,行为失常 ,甚而意识模糊等。随着人口的老龄化 ,本病的发病率呈明显上升趋势。近年来中医药对本病的治疗取得了一定的效果。笔者认为腑气不畅、浊毒不泄是本病的发病机理之一 ,通腑泄浊法是其治疗方法。今就此浅述于此 ,以飧同道。1　腑气不畅、浊毒不泄是老年性痴呆的发病机理之一中医学认为 ,人体功能之正常与否 ,不仅取决于每一脏腑的功能 ,亦取决于各脏腑间的协调平衡。每一脏腑功能正常 ,且各脏…     

中西药合用对帕金森病大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察滋补肝肾、通络解毒中药与美多巴台用对帕金森病大鼠神经细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003一03／200406在上海中医药大学科研实验中心完成。①选用雄性Wistar大鼠58只。7-8周龄。将其中40只大鼠用于制备帕金森病模型（以6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质，10d后腹腔注射阿朴吗啡0．5ms／kg诱发大鼠向一侧旋转，以开始旋转至30min内旋转圈数平均每分钟超过7次者为合格帕金森病模型），造模成功18只，随机分为2组：模型组、中西药治疗组，每组9只；另纳入9其正常大鼠为正常对照组（只固定大鼠，不进行任何处理），9只大鼠注射含0．2g／L抗坏血酸的等量生理盐水（其余条件与造模手术相同大鼠）为假手术组。②然后，正常对照组、假手术组、模型组：灌胃生理盐水2mL。中西药治疗组：灌胃中西药混悬液2mL[滋补肝肾、通络解毒巾药：汤药内含熟地、桑寄生、拘杞予、天麻、钩藤、僵蚕、丹参、莪术、白芍、生南星，按既定工艺煎煮成汤药，每毫升含原药材2．961g，由上海中医药大学附属龙华医院制剂室制备；蝎蜈胶囊内音全蝎、蜈蚣，0．3S／粒．由上海中医药大学附属龙华医院提供，批号；010813。按比例将胶囊混匀于汤药中，使浓度为3．006S／mL；含美多巴（上海罗氏制药公司产品，批号：052000，250mg／片）135mg／kg），1次／d，共45d。③实验结束后，每组取6只大鼠，处死，取出中脑组织，甲醛固定，梯度脱水，常规白蜡包埋，冠状切片，每块脑组织5张切片；每组取3只大鼠进行心脏灌注同定，后分离中脑黑质，制作电镜标本。用原位末端标记法染色和透射电镜（&;#215;9000）的方法观察中西药合用对神经细胞凋亡的影响。④组间比较采用方差分析。 结果：造模失败22只，由于造模失败脱失22只，进入结果分析36只。每组9只。①模型组标本中均能检测到原位末端标记法染色阳性细胞核，细胞核呈棕褐色。但主要集中在损毁侧黑质区内，细胞核体积缩小。或明显皱缩，形态呈圆形或不规整。模型组神经细胞凋亡数明显多于正常对照组、假手术组和中西药治疗组[（37．83&;#177;6．46），（1．67&;#177;1．9），（1．83&;#177;1．92），（1．28&;#177;4．75）个，P〈0.01]。中西药治疗组也能检测到凋亡细胞核，但与模型组比较，凋亡细胞数较少，单个散在分布。②电镜检查结果显示中西药合用组神经细胞病理变化明显比模型组轻，细胞膜稍有皱缩，细胞体积略缩小，线粒体等细胞器形态正常，细胞核稍呈皱缩状态，染色质有轻度凝聚成块并有边聚倾向，核膜基本完整。 结论：中西药合用对帕金森病犬鼠神经元细胞凋亡有明显抑制作用。