皮内注射进针角度的技巧

注射法是护理专业操作技能中重要的实训内容之一,由于皮内注射是所有注射法中疼痛最明显的操作,且注射角度较小,学生在注射时不易把握角度,常导致皮试失败。为减少学生注射次数,提高注射成功率,笔者对我校2012级助产班40位学生进行皮内注射观察,结果发现学生失败的原因多为持针手法不对和进针角度过大,经教学实践,探索到一种能够控制进针角度且纠正持针手法的方法,使学生实训时成功率明显提高。现报道如下。     

肥大细胞与肠易激综合征

肠易激综合征 (ＩＢＳ)是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病 ,占普通人群的 1 1 .6 %～ 2 2 .0 % ,主要症状是排便习惯的改变以及与其相关的腹痛、腹胀等。ＩＢＳ的病因与发病机制不明 ,可能和胃肠动力异常、内脏感觉过敏、结肠分泌和吸收改变、胃肠激素变化、精神心理因素、肠道感染、食物不耐受等因素有关。ＩＢＳ的病理生理 ,国内外有很多研究 ,其中肥大细胞起重要作用。1　肥大细胞在ＩＢＳ发生发展中的作用1 .1　粘膜内肥大细胞数量增多Ｈｉａｔｔ和Ｋａｔｚ早在 1 96 2年就在ＩＢＳ患者的肌间神经丛中发现了肥大细胞[1] 。Ｗｅｓｔｏｎ等…     

燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞角蛋白10和相关基因表达及肝功能变化

目的 观察燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞角蛋白10(Kc10)、c-myc和环氧化酶(COX2)的表达以及肝功能变化,探索燃煤型砷中毒的外周生物学标志.方法 收集贵州省兴仁县交乐病区燃煤型砷中毒患者及病区健康人群(对照)口腔黏膜脱落细胞,以荧光实时定量PCR方法检测K10、C-myc、cox2基因的表达,同时抽取两组人群外周静脉血检测肝功能.结果 砷中毒组患者口腔黏膜脱落细胞中K<,10>基因表达(3.60±0.94)明显比对照组(1.82±0.68)增加(t=2.15,P<0.05),c-myc、cox2表达未见明显变化(c-myc:3.50±2.77、3.39±2.07;cox2:5.90±1.40、4.73±1.91;t值分别为1.26、1.65,P>0.05);血清谷丙转氨酶较对照组明显增加(25.83±2.45、36.86±17.35;t=2.55,P<0.05).结论 K10基因表达改变可能为燃煤型砷中毒患者一项敏感的外周生物学指标;肝脏是无机砷毒性作用的一个敏感的靶器官.     

雷公藤多甙对溃疡性结肠炎大鼠模型的保护作用

目的　观察雷公藤多甙对大鼠溃疡性结肠炎炎性损伤的保护作用。方法　采用三硝基苯磺酸制备大鼠溃疡性结肠炎模型 ,将动物随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组及雷公藤多甙组 ,其中雷公藤多甙与生理盐水以灌胃的方式给药 ,然后对照观察大鼠肠组织大体形态及组织学变化 ,分别测定SOD和MPO活性 ,MDA和NO含量。结果　雷公藤多甙组大鼠肠组织损伤指标 (MPO)明显改善 ,肠道炎性损伤评分指数明显降低 ,肠组织中NO ,MDA含量降低 ,SOD活性明显升高 ,与模型组和生理盐水组相比有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　雷公藤多甙对溃疡性结肠炎具有良好的保护作用 ,抗氧化可能是其主要的作用机制之一     

一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在阿司匹林（ＡＳＡ）致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法：采用病理学、生化法检测连续ＡＳＡ灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中ＮＯ含量的量化。结果：经１天和３天ＡＳＡ灌胃后损伤指数明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）,经７天和１４天灌胃后,损伤指数显著下降（Ｐ＜０．０１）,下降了９０％。经１天和３天ＡＳＡ灌胃后胃粘膜ＮＯ含量与对照组相比显著升高（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,且与损伤指数显著相关（ｒ＝０．８１３９,ｒ＝０．８６８６）,而血浆ＮＯ含量变化相对较小（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论：在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,ＮＯ可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。     

JNK信号通路在大肠癌侵袭和转移中的作用及机制

目的:观察c-Jun氨基末端激酶(c-jun-N-terminal kinase,JNK)信号通路的活化对大肠癌细胞运动、侵袭的影响,并探讨大肠癌转移可能的分子机制.方法:LoVo细胞无血清饥饿24 h同步化后,对照组无纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)干预,FN组给予FN 10,20,40 mg/L,24 h干预.JNK抑制剂组给予FN 40 mg/L+SP600125(20,40μmol/L)干预24 h.用Boyden小室法检测其体外运动和侵袭能力.Western blot法检测JNK磷酸化和MMP-9蛋白质表达.结果:FN可剂量性增加LoVo细胞运动和侵袭细胞数,SP600125能明显减少FN诱导的细胞运动和侵袭力.与对照组相比,FN 40 mg/L干预时P-JNK和MMP-9明显增高(38.39%±5.97% vs 28.61%±4.19%;58.25%±6.53% vs 33.43%±2.05%,均P<0.01).与FN 40 mg/L组相比,SP600125 40 μmol/L能明显抑制p-JNK和MMP-9蛋白的表达(29.59%±2.17% vs 38.39%±5.97%,36.69%±4.20% vs 58.25%±6.53%,均P<0.01).结论:大肠癌细胞JNK磷酸化可激活其下游成员使大肠癌基质金属蛋白酶的分泌增加,导致大肠癌细胞的运动和侵袭力增加,最终促进癌细胞的转移.     

甘草酸二铵三七总苷等联合治疗活动性肝硬化

目的:观察甘草酸二铵、三七总苷、酚妥拉明联合治疗活动性肝硬化的疗效.方法:活动性肝硬化患者60例,分为治疗组32例,应用甘草酸二铵30 mL加入5%葡萄糖溶液250 mL,静脉滴注,qd;酚妥拉明10 mg加入5%葡萄糖溶液250 mL静脉滴注,qd;三七总苷50 mg,po,tid.对照组28例,用甘草酸二铵30 mL加入5%葡萄糖溶液250 mL,静脉滴注,qd;10%氯化钾10 mL及维生素C 2.0 g加入5%葡萄糖250 mL,静脉滴注,qd;水飞蓟宾77 mg,po,tid.两组均给予小剂量利尿药及其他对症支持治疗,疗程8周.结果:治疗组显效25例(78.1%),总有效率86.6%;对照组显效13例(46.4%),总有效率68.3%,两组比较差异有极显著性(P＜0.01).结论:甘草酸二铵、三七总苷、酚拉妥明联合治疗活动性肝硬化可获得较满意疗效.     

消化性溃疡患者体内一氧化氮含量测定及其意义

为探讨一氧化氮与消化性溃疡的关系,用镉还原层析加显色法对32例消化性溃疡(PU)患者和12例正常人血浆、胃液、胃粘膜中NO_2/NO_3含量进行了测定。结果发现:幽门螺杆菌(Hp)阳性PU组血浆、胃粘膜中NO_2/NO_3含量显著高于正常组;Hp阴性PU组血浆、胃粘膜NO_2/NO_3含量显著低于正常组。各组胃液NO_2/NO_3含量无显著性差异。提示:一氧化氮与PU的发病机制有关,且在Hp相关性PU与非相关性PU的病理生理过程中可能存在着不同的一氧化氮机制。     

腺病毒介导胸苷激酶基因治疗肝癌的实验研究

目的：观察腺病毒介导胸苷激酶基因联合抗病毒药物对人肝癌细胞（ＨｅｐＧ２）的杀伤作用。方法：利用腺病毒载体将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（ＨＳＶ－ＴＫ）导入体外培养的ＨｅｐＧ２中,再加入羟基无环鸟苷（ＧＣＶ）,观察其对ＨｅｐＧ２细胞的杀伤效应。结果：在感染复数（ＭＯＩ）小于１００或ＧＣＶ浓度小于４００ｕｇ／ｍｌ范围内,单独应用载体或ＧＣＶ,对培养细胞的形态与存活率均无明显影响。当两者合并应用时,ＧＣＶ在     

NF-kB、iNOS在大鼠实验性结肠炎肠组织的表达及意义

目的　观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子 κB(NF κB)及iNOS、NO的表达 ,探讨NF κB在溃疡性结肠炎发病过程中的作用。方法　采用三硝基苯磺酸 (TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型 ,动物分为正常组、生理盐水组及轻、重模型组共 4组。采用免疫组织化学染色检测肠组织NF κB、iNOS表达 ,生化方法检测MPO、NO含量 ,并分析NF κB活性与肠道病理损伤指数、MPO、NO含量及iNOS表达的关系。结果　与正常组及生理盐水组相比 ,溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF κB活性 ,iNOS表达及NO含量、MPO活性显著增高 (P <0 .0 1) ,且在病情严重组增高尤为明显。NF κB表达水平与iNOS阳性细胞密度、NO含量、MPO活性及肠道病理损伤指数呈显著正相关关系 (P <0 .0 1)。结论　NF κB、iNOS可能参与了溃疡性结肠炎发生、发展