大蒜素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护

目的：探讨大蒜素(garlicin, Gar)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)脂质过氧化损伤的保护作用。方法：用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型。将动物随机分为4组：①空白对照(Normal)组；②三硝基苯磺酸＋0.9%氯化钠注射液(TNBS＋NS)组；③三硝基苯磺酸＋大蒜素低浓度(TNBS＋GarL)组；④三硝基苯磺酸＋大蒜素高浓度(TNBS＋GarH)组。分别测定大肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，观察大鼠形态和组织学改变。结果：TNBS＋NS组和TNBS＋GarL组的SOD活性显著低于Normal组(P＜0.01)，MDA含量显著高于Normal组(P＜0.01)；TNBS＋GarH组SOD活性显著高于TNBS＋NS组和TNBS＋GarL组(P＜0.01)，MDA含量显著低于TNBS＋NS组和TNBS＋GarL组(P＜0.01)，TNBS＋GarH组大鼠结肠炎性损伤评分指数明显降低。结论：Gar通过抑制脂质过氧化反应对UC肠黏膜有保护作用。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对 Molt-4细胞 RASSF10基因启动子甲基化状态的影响研究

目的：Molt-4细胞应用5-氮杂-2’-脱氧胞苷进行处理,并观察期对 Molt-4细胞 RASSF10基因启动子甲基化状态的影响。方法：于体外进行 Molt-4细胞培养,并采用不同浓度5-氮杂-2’-脱氧胞苷处理。然后采用 MTT 法检测性别增殖抑制率,同时采用 RT-PCR 法检测 RASSF10 mRNA 表达情况。采用 COBRA 检测 RASSF10甲基化水平;Westernblot 法检测 RASSF10蛋白表达情况。结果：经检测发现,采用一定浓度5-氮杂-2’-脱氧胞苷作用于 Molt-4细胞后,细胞增殖抑制率明显升高;且表现为剂量依赖性和时间性。然对照组 Molt-4细胞 R 中未检测出 RASSF10 mRNA、蛋白表达情况。然经5-氮杂-2’-脱氧胞苷处理后,RASSF10基因出现部分甲基化。结论：临床应用5-氮杂-2’-脱氧胞苷处理 Molt-4细胞,其可经对 RASSF10基因去甲基化来恢复 RASSF10表达,最终达到抑制 Molt-4细胞增殖效果。     

一氧化氮与肠缺血—再灌注损伤

一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）广泛存在于消化系统,主要通过左旋精氨酸一氧化氮通路（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ／ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｐａｔｈｗａｙ）来合成。ＮＯ对消化系统的生理和病理均具有重要的意义。ＮＯ在肠缺血—再灌注（ｉｓｃｈｍｉｃ／ｒｅｐｅ...     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复时肠上皮细胞的保护作用

背景；细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤和修复中起主要作用，参附注射液对肠缺血再灌注时肠上皮细胞凋亡的影响有待观察。目的；分析肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系一设计：随机对照动物实验。单位：湖北省咸宁市中心医院普外科及武汉大学人民医院普外科。材料：实验于2005-03／08在咸宁市中心医院中心实验室完成，选择54只健康雄性大鼠．体质量200～250g．购自武汉大学医学院动物实验中心。方法：随机摸球法将大鼠分为对照组6只．肠缺血再灌注组24只及参附处理组24只。①麻醉大鼠．分离其肠系膜上动脉．肠缺血再灌注组、参附处理组用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉血流1h，再灌注1，24，72h．参附处理组于阻断前30min经静脉输注参附注射液8mL／（k&;#183;h），20mL／（k&;#183;d），由人参和黑付子组成（雅安三九药液公司．批号：030302）：对照组不阻断肠系膜上动脉血流．对照组与肠缺血再灌注组于阻断前30min经静脉输注等量生理盐水．整个实验过程对大鼠进行面罩给氧。②肠缺血再灌注组和参附处理组分别于缺血后1h、再灌注1．24，72h取材．对照组于造模后取材．每组各6只。观察各组大鼠肠黏膜组织病理学改变（采用下列评分系统：0分，绒毛和腺体正常；1分部分绒毛顶端上皮轻度受损；2分．上皮下腺体轻度受损；3分．上皮下间隙扩大．毛细血管充血；4分，上皮与固有层中度分离．腺体受损；5分。部分绒毛顶端脱落；6分．绒毛明显脱落；7分．固有层绒毛脱落；8分．固有层开始消化分解；9分，出血、溃疡形成）和有丝分裂活性：③采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口未端标记实验结合激光共聚焦显微镜观察小肠黏膜上皮细胞凋亡情况，测定细胞凋亡指数，即每张切片随机取10个高位视野，每100个细胞中凋亡阳性细胞数。④在苏木精一伊红染色的肠黏膜上皮细胞间观察有丝分裂相．10个相邻肠黏膜上皮细胞间具有有丝分裂相的细胞数作为有丝分裂活性指数。主要观察指标：各组大鼠组肠黏膜组织病理学改变．细胞凋亡指数和有丝分裂活性的测定。结果：纳入大鼠54只全部进入结果分析。①参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1，24h黏膜组织病理学改变评分分别为[（0．65&;#177;0．35），（3．87&;#177;0．86），（0．65&;#177;0.35）分．低于肠缺血一再灌注组[（7．11&;#177;1．01）．（8．05&;#177;1．34），（1．53&;#177;0．48）分．P〈0．05]。②参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1，24，72h黏膜上皮细胞凋亡指数分别为（17．24&;#177;7．05），（24．20&;#177;9.87），（11．49&;#177;4．71），（6．02&;#177;2．16）个，低于肠缺血-再灌注组[（51．09&;#177;13．76），（54．89&;#177;15．58），（23．54&;#177;9．64），（12．47&;#177;5．52）个，P〈0．05]，缺血1h、再灌注1h有丝分裂活性分别为（10．37&;#177;2．03），（11．72&;#177;2．07）个．高于肠缺血一再灌注组[（8.24&;#177;1．69）．（9．95&;#177;1．93）个，P〈0．05]。结论：参附注射液能够降低肠黏膜上皮细胞凋亡，并增强肠黏膜上皮细胞有丝分裂活性．从而促进肠黏膜损伤的修复。     

铋剂、氧氟沙星、替硝唑治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的疗效观察

１９９５年１０月至１９９６年６月,我们用铋冲剂、氧氟沙星、替硝唑三联两周方案治疗幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性慢性胃炎３６例,疗效满意,现报告如下。 一、对象与方法 １．治疗对象 经组织学切片查Ｈｐ’快速尿素酶试验和血Ｈｐ抗体检查三者均阳性的３６例病人作为治疗对象。其中男２５例,女１１例。年龄２０－６５岁,病程３－１０年。近两周未用过抗生素,大多数病人曾多次接受过胃粘膜保护剂、制酸剂或不规则的抗Ｈｐ治疗,但疗效不佳。 ２．治疗方法 得乐冲剂一次１１０ｍｇ,１日４次,餐前半小时和睡前服;氧氟沙星１次０．２,…     

核因子-κB与炎症性肠病

核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用.     

燃煤污染型砷中毒患者血清差异蛋白的筛选

目的 应用血清蛋白组学技术,对比分析燃煤污染型砷中毒患者与正常人血清中差异蛋白的表达,筛选与燃煤污染型砷中毒发生发展密切相关的蛋白质.方法 2008年收集经临床诊断的贵州燃煤污染型砷中毒患者和健康人空腹血清标本各6例,用双向凝胶电泳(2-DE)分离砷中毒患者血清和健康人血清的总蛋白质,银染显色后经图像分析识别差异表达的蛋白质,再应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质点.结果 两组血清2-DE图谱平均点数分别为779±35和865±30,匹配率为90.1%.筛选出两组间的差异蛋白点60个,砷中毒组表达上调25个,表达下调35个.对其中表达量差异3倍以上的35个蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析,鉴定出包括角蛋白10、载脂蛋白A-V、转铁蛋白、α1抗胰蛋白酶、锌α2糖蛋白、细胞外信号调节激酶3、空泡分选蛋白33、O-GlcNAc糖基转移酶等13个蛋白质,其中5个蛋白质在砷中毒组表达上调,8个蛋白质在砷中毒组表达下调.结论 本研究建立了分辨率高、重复性较好的燃煤污染型砷中毒患者血清双向凝胶电泳图谱,识别并鉴定了一些与健康人血清差异表达的蛋白质,为进一步探讨地方性砷中毒发病机制,筛选燃煤污染型砷中毒早期特异性血清分子标志物奠定了初步基础.     

平喘止咳化痰祛瘀汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作用效果观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种较为常见的呼吸系统疾病,主要特征为呼吸道气流阻塞.COPD有着较高的致残率和病死率,且对患者的身心健康产生严重的影响[1].COPD急性加重期(AECOPD)频繁发作可使患者肺功能进一步下降,造成呼吸困难,甚至发生呼吸衰竭[2].目前,西药对症治疗虽然效果肯定,但存在不良反应及耐药性等...     

AKT靶向miRNA表达载体的构建及其对胃癌细胞增殖侵袭的影响

目的构建靶向AKT基因的miRNA真核表达载体,观察其转染胃癌BGC-823细胞后对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。方法设计并合成两条针对AKT基因的特异性miRNA干扰序列,与载体pcDNATM6．2-GW／EmGFP—miR连接,转化大肠杆菌,纯化并鉴定后转染BGC-823细胞,实时定量PCR及Westernblot技术鉴定重组体对AKT基因表达的干扰效果。使用M1Tr法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞的侵袭能力。结果针对AKT基因的miRNA干扰质粒构建成功,BGC-825细胞转染该质粒后AKTmRNA及AKT蛋白表达明显受抑制,细胞增殖和侵袭能力均显著下降（P均〈0．05）。结论AKT靶向miRNA真核表达载体构建成功;其可有效抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力。