不同剂量睾酮干预心肌细胞衰老中p16~(INK4a)的表达

目的探讨不同剂量睾酮干预小鼠心肌细胞衰老中p16^INK4a的表达。方法用1μmol／L,100nmol／L,10nmol／L3种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,检测各组衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率,细胞周期分布,p16^INK4a mRNA及蛋白表达。结果与衰老心肌细胞相比,1μmol．／L,100nmol／L,10nmol／L睾酮可剂量依赖性的降低衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率及细胞G0／G1期比例（P〈0．05）。睾酮干预亦可剂量依赖性地下调p16^INK4a mRNA及蛋白表达。结论1μmol／L,100nmol／L,10nmoL／L睾酮可通过剂量依赖性地减少p16^INK4a的表达,抑制小鼠心肌细胞衰老。     

睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预研究

目的观察睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预效应。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,并分为4组:A组(培养液)、B组(60 μmol/L H_2O_2)、C组(30 nmol/L 睾酮+B组)、D组(氟他胺1μmol/L+C组)。用β半乳糖苷酶染色检测细胞的阳性率,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,二氯荧光黄荧光显色检测细胞内活性氧(ROs)。α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫化学染色反应细胞的表型转化,RT-PCR法检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、P16 mRNA和cyclin D1 mRNA的表达。结果与A组比较.B组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞增加,ROS水平增加,P16 mRNA、cyclin D1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达上调,细胞增殖能力明显下降,G_0/G_1期细胞比例增多,同时α-SMA免疫组织化学染色出现明显强阳性;与B组比较,C组上述各项指标下降;与C组比较,D组能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制干预氧化应激诱导的心肌成纤维细胞的衰老,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。     

p16INK4a在睾酮干预心肌细胞衰老中的作用及其机制

目的：探讨不同剂量睾酮对小鼠心肌细胞衰老的干预作用及可能机制。方法：用1μM、 100nM、10nM三种剂量睾酮干预自然衰老的小鼠心肌细胞,检测各组衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率,细胞周期分布,p16INK4a和雄激素受体(AR)mRNA及蛋白表达。结果：与衰老心肌细胞相比,1μM、100nM、10nM睾酮可剂量依赖性的降低衰老相关β-半乳糖甘酶染色阳性细胞率及细胞G0/G1期比例(P<0.05)。睾酮干预亦可剂量依赖性的下调p16INK4a mRNA及蛋白表达,这一作用可被雄激素受体阻断剂所阻断(P<0.05)。AR mRNA及蛋白表达与睾酮剂量呈负相关(P<0.05)。结论：1μM、100nM、10nM睾酮可剂量依赖性的抑制小鼠心肌细胞衰老,这一作用部分是由睾酮通过AR降低p16INK4a表达来实现的。     

西比灵、654-2联合治疗耳源性眩晕症47例

耳源性眩晕症为农村常见病、多发病,我院自1992年1月至1994年12月,采用西比灵(氟苯桂嗪)、654-2联合治疗耳源性眩晕47例,取得了满意的疗效,现分析报告如下:1 材料和方法1.1 病例选择 所有病例均因眩晕为主,呈摇晃沉浮感、视周围物呈旋转,耳鸣,听力减退,有慢性     

乙型肝炎纤维化指标及肝功能Child分级与细胞因子7项的相关性研究

目的:探究分析乙肝纤维化指标及Child分级与细胞因子7项(IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,IL-17A,TNF-α,IFN-γ)之间的关系。方法:选取2021年12月—2022年11月上饶市人民医院收治的乙型肝炎肝硬化住院患者共69例作为本次研究对象,根据Child-Pugh肝功能分级标准将所有患者分成A、B、C三级,采用肝脏瞬时弹性成像(FibroScan)技术检测患者肝脏硬度值(LSM),采用ELISA(酶联免疫吸附法)法以及流式细胞仪检测血清细胞因子水平值,其中包括白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)7项指标,分析比较各项细胞因子水平值在LSM不同分级以及肝功能Child-Pugh不同级别的差异,探究LSM以及Child-Pugh肝功能分级与细胞因子的相关性。结果:细胞因子IL-2、IL-4、IL-17A、TNF-α、IFN-γ指标在LSM分级F2期、F2-F3期、F3-F4期、F4期对比无明显差异(P&...