共聚焦内镜诊断食管胃黏膜异位症14例

目的 探讨共聚焦内镜对食管胃黏膜异位症诊断的可行性及准确性.方法 选择经普通胃镜检查时在食管段遇到的界限清楚的橘红色黏膜病灶30个（20例）,对病灶黏膜行共聚焦内镜检查,对所检查部位进行靶向活检并送病理组织学检查,将共聚焦内镜图像诊断与病理诊断进行对照分析.结果 共聚焦内镜诊断食管胃黏膜异位症病灶24个（15例）,4个为食管黏膜炎性改变,2个为早期食管癌,与病理切片检查结果一致.结论 共聚焦内镜能清晰地显示细胞结构,区别鳞、柱状细胞及腺体结构,可区别食管黏膜炎性改变、胃黏膜异位和食管肿瘤,可在内镜检查的同时,获得病理组织学诊断,是诊断食管胃黏膜异位症较为特异的检查方法.     

血液灌流救治有机磷农药中毒26例疗效观察

目的观察血液灌流在救治有机磷农药中毒中的作用。方法对26例有机磷中毒患者作为治疗组,在传统治疗基础上应用血液灌流观察临床疗效,并与过去常规治疗的30例有机磷中毒病例作对比分析。结果治疗组治愈率84．6％,对照组治愈率46．7％。治疗组抢救成功率明显优于对照组。结论有机磷中毒患者应用血液灌流,可提高抢救成功率,治愈率,缩短患者住院日,减轻病人的经济负担,具有重要意义。     

胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位、c—myc蛋白的表达及其相互关系

目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位（human telomerase catalytic subunit，hTERT）的表达状况及其与c—myc蛋白表达的关系。方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c—myc蛋白的表达。结果hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。c—myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。hTERT蛋白表达率在c—myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者（P〈0．01）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段，端粒酶（telomerase）与c—myc均可能发挥重要作用，促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。     

经鼻胃镜检查高龄患者458例体会

目的:评价经鼻胃镜检查在老年患者检查中的安全性和有效性.方法:通过经鼻胃镜检查观察患者的呼吸、心率、脉搏血氧饱和度变化情况及病人耐受性和疾病诊断情况.结果:所有患者呼吸、心率、脉搏血氧饱和度变化不大,患者耐受性好,疾病诊断满意.结论:经鼻胃镜检查在老年患者中是安全、有效的.     

大鼠慢传输型便秘模型的建立及其结肠肌电变化检测

 目的拟应用复方苯乙哌啶建立一种大鼠慢传输型便秘模型,并采用电生理技术检测便秘大鼠的结肠肌电变化情况,旨在为慢传输型便秘的研究建立一种理想的动物模型,并从电生理的角度初步探讨慢传输型便秘的发病机制.方法健康Wistar大鼠74只,分2期进行实验.第1期42只,随机分7组,每组6只,筛选药物剂量;第2期32只,随机分为对照组、模型组,每组16只,根据所选药物剂量,建立大鼠慢传输型便秘模型.120 d后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度,同时采用电生理技术进行结肠肌电检测.结果慢传输型便秘模型组大鼠肠道传输速度与对照组相比明显减慢,首粒黑便排出时间为(356±50)min,较对照组大鼠显著延长[(249±35)min,P＜0.01].模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢(P＜0.01),振幅增加(P＜0.01),波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变(P＜0.01),振幅强弱不等(P＜0.01),波形较不稳定,且出现基线位移.结论成功建立了大鼠慢传输型便秘模型,该模型简单经济,可重复性强.本研究表明结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素.     

肠镜下治疗小儿肠息肉208例分析

目的探讨肠镜下治疗小儿肠息肉的可行性及安全性。方法回顾分析肠镜下治疗208例小儿肠息肉的临床资料。结果患儿均成功在肠镜下完成息肉切除术,术后无一例出现穿孔、出血等并发症,术后3个月132例（63.5%）返院复查肠镜,无一例复发。结论肠镜下行小儿息肉切除安全、有效,不易复发,为小儿息肉治疗的首选方法。     

胃镜下高频电治疗声带息肉24例临床分析

目的 探讨胃镜下高频电治疗声带息肉的临床效果及应用价值.方法 24例声带息肉均经门诊间接喉镜检查确诊,对直径＜0.5 cm且不带蒂的声带息肉行胃镜下高频电凝治疗,直径≥0.5 cm或带蒂息肉行胃镜下高频电切治疗,治疗后1周复查,随访1年,观察局部创面愈合、症状缓解及复发情况.结果 24例术后病理检查结果证实均为声带息肉.治疗1周后症状明显缓解或消失,大部分创面愈合良好,无局部出血、粘连及病变残留,声带完整,声门闭合正常,1年后复查无一例复发,治愈率为100.0%.结论 胃镜下高频电治疗声带息肉操作简单、安全、有效,在基层医院可代替电子喉镜,可充分利用医疗资源.     

慢传输型便秘发病机制的研究进展

慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是一种涉及全胃肠道动力紊乱，尤其是结肠传输减慢而导致的便秘。其主要特征是无便意、大便次数减少、坚硬、排便费力、排便不尽感、用手帮助排便等。随着人们生活水平的提高，工作节奏的加快，STC的发病率逐年上升。由于临床上对STC患者难以进行前瞻性研究．因而目前对该病的病因、发病机制和病理生理的改变缺乏深入了解。多数研究认为STC是一个全身性、涉及多系统、多器官的综合征，如结肠传输减慢可涉及整个胃肠道动力变化，还伴有胆囊、膀胱的动力改变；神经系统包括植物神经系统、肠神经系统（ENS）的改变也参与了STC的发病。STC的发病机制很复杂，可能为一种病因产生多种机制，也可由多种因素协同所致，本文就STC的研究进展作一简要综述。     

HP培养滤液诱导下抑制bcl-2基因表达对SGC7901细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨bcl-2表达与hTERT、端粒酶活性之间的调控关系,了解HP的致癌机制。方法:在HP培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测bcl-2AODN抑制bcl-2基因之后人SGC7901细胞hTERT蛋白的表达。结果:对照组人SGC7901细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于经HP培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05)。在HP滤液诱导下,抑制bcl-2基因的SGC7901胃癌细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于与SGC7901胃癌细胞(P<0.05),同时显著高于对照组(P<0.05)。结论:bcl-2基因正向调控hTERT蛋白表达,bcl-2表达上调可能是端粒酶活化的主要途径之一。端粒酶的激活不完全依赖于bcl-2途径,还存在其他的调控因素。HP感染不仅通过上调bcl-2的表达,还可以通过其他途径激活端粒酶,这可能是HP感染致癌的一条重要途径。     

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;Bcl-2表达增加可能是胃