第二节尿路感染——急性肾盂肾炎

1概述 许多微生物侵入尿路均可引起尿路感染，但以细菌最为常见，临床上尿路感染多指尿路的细菌性感染。病人以育龄已婚妇女最多见。按尿路感染的发生部位，可分为上尿路感染和下尿路感染，上尿路感染即指肾盂肾炎，肾盂。肾炎又有急性和慢性之分。尿路感染最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌，以大肠杆菌最多见，占70％以上。致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。绝大多数肾盂肾炎由细菌上行感染引起，约3％为血行感染所致。     

肾组织WT1蛋白表达与大鼠阿霉素肾病模型蛋白尿关系的实验研究

目的观察WT1（Wilms’tumor 1）在大鼠阿霉素肾病模型中的表达，探讨其在蛋白尿发生发展过程中的作用。方法30只SD大鼠随机分为模型组和对照组，建立阿霉素肾病模型，在第2，4、6、8周，应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变，BCA法检测24h尿蛋白排泄量，半定量Western Blot的方法检测大鼠肾皮质中WT1的表达。结果①随着模型组大鼠肾组织病理改变逐步加重及尿蛋白量逐渐增加，肾皮质WT1的表达量亦逐渐增加，第2、4、6、8周分别为对照组的1，5、2．7、3．1、4．3倍；②WT1的表达水平与尿蛋白量之间呈正相关性（P〈0．001）。结论阿霉素肾病模型大鼠肾皮质WT1的表达与大鼠蛋白尿的发生发展密切相关。     

利妥昔单抗治疗抗肾小球基底膜病1例

<正>本文报道1例采用利妥昔单抗（rituximab, RTX）治疗的抗肾小球基底膜（glomerular basement membrane, GBM）病患者。患者以急进性肾小球肾炎为主要临床特征,血清抗GBM抗体阳性,肾活检组织病理免疫荧光示IgG沿GBM线状沉积,抗GBM病诊断明确。     

肾组织WT1蛋白表达与大鼠阿霉素肾病模型蛋白尿关系的实验研究

目的观察WT1(Wilms′tumor 1)在大鼠阿霉素肾病模型中的表达,探讨其在蛋白尿发生发展过程中的作用。方法30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,建立阿霉素肾病模型,在第2、4、6、8周,应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变,BCA法检测24 h尿蛋白排泄量,半定量Western Blot的方法检测大鼠肾皮质中WT1的表达。结果①随着模型组大鼠肾组织病理改变逐步加重及尿蛋白量逐渐增加,肾皮质WT1的表达量亦逐渐增加,第2、4、6、8周分别为对照组的1.5、2.7、3.1、4.3倍;②WT1的表达水平与尿蛋白量之间呈正相关性(P<0.001)。结论阿霉素肾病模型大鼠肾皮质WT1的表达与大鼠蛋白尿的发生发展密切相关。     

CD2AP与肾脏

近年来对肾小球疾病发病机制的研究提示，足细胞是许多肾小球疾病的主要病变部位，有多种足细胞相关的蛋白分子与其功能密切相关，CD2相关蛋白(CD2-associated protein，CD2AP)即为其中之一。本文针对CD2AP的分子特征、在肾脏中的表达、在维持足细胞裂隙孔膜功能和调节细胞骨架中的作用以及与CD2AP缺乏或异常相关的肾脏病变等内容作一综述。     

尿毒症心包炎急性心脏压塞3例报告

从前曾称尿毒症患者的心包摩擦音为“死亡的钟声”,随着透析技术的普及和发展,尿毒症心包炎已变为可治之症,但其发生率仍高达３０％～３５％,且一旦发生急性心脏压塞,病情凶险,若处理不当可致死。本院曾成功抢救３例严重急性心脏压塞的尿毒症患者,现报告如下。１　临床资料例１　男,５２岁。因入院前３ｄ在外院血透后气促胸闷,血压低,抗感染升压无效转入我院。脉压差为０,四肢厥冷紫绀,颈静脉怒张,心率１２７ｍｉｎ－１,心音低弱,肝肋下２．５ｃｍ。急查二维超声心动图（２－ＤＥ）示大量心包积液。立即穿刺抽出血性液４５０…     

CD2相关蛋白mRNA在大鼠阿霉素肾病模型中的表达

目的观察CD2相关蛋白(CD2AP)mRNA在大鼠阿霉素肾病模型中的表达,探讨其在蛋白尿发生发展过程中的作用。方法建立大鼠阿霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察不同时期(第2、4、6、8周末)肾组织的病理改变,并采用半定量RTPCR的方法,检测大鼠肾皮质中CD2APmRNA的表达。结果阿霉素注射后:(1)大鼠24h尿蛋白量逐渐增加,第2、4、6、8周末分别为(144.5±16.4)、(250.0±45.5)、(440.1±62.1)和(626.5±94.2)mg/24h,均显著高于正常对照组(24.3±6.5)mg/24h(P<0.001);(2)大鼠肾皮质CD2APmRNA的表达在第4、6、8周末分别达到正常对照组的1.7倍、2.5倍和1.9倍。CD2APmRNA的表达与尿蛋白量呈正相关(r=0.58,P<0.01)。结论阿霉素肾病模型大鼠肾皮质CD2APmRNA的表达与大鼠蛋白尿的发生发展具有一定的相关性。     

CD2AP和α-actinin-4在大鼠阿霉素肾病模型中的表达

目的：观察CD2相关蛋白（CD2AP）和α-actinin-4这两种足细胞相关分子在大鼠阿霉素肾病模型中蛋白表达水平的变化，探讨它们与蛋白尿发生发展的相关性。方法：30只SD大鼠随机分为肾病模型组和正常对照组，建立阿霉素肾病模型，在2、4、6、8周，应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变，BCA法检测24h尿蛋白排泄量，半定量Western Blot的方法检测大鼠肾皮质中CD2AP和α-actinin-4的表达。结果：随着肾病模型组大鼠尿蛋白量逐渐增加，肾组织病理改变逐步加重，肾皮质CD2AP的表达量先明显增加，后逐渐降至对照组水平，2、4、6周分别为对照组的3．0、1．8、1．2倍，而α-actinin-4的表达量无明显变化。结论：阿霉素肾病模型大鼠肾皮质CD2AP和α-actinin-4这两种足细胞相关分子的蛋白表达规律不同，前者与蛋白尿的发生发展有一定程度的相关性，后者则与尿蛋白量的变化无关。     

雷帕霉素对肾间质成纤维细胞Notch1/Jagged1信号通路及FN表达的影响

目的：研究雷帕霉素（RAP）在体外抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）激活肾间质成纤维细胞（NRK．49F）作用及探讨RAP抗纤维化的作用机制。方法：以TGF-β1（2ng／ml）刺激培养的NRK-49F，采用Western印迹观察20-100ng／ml RAP对Notch1／Jagged1表达的影响，同时检测纤维连接蛋白（FN）表达水平以评价细胞外基质合成的变化。结果：以2ng／ml TGF-β1诱导的NRK-49F细胞经不同浓度的RAP干预后培养24、48、72h，呈剂量依赖性和时间依赖性抑制Notch 1／Jagged 1、FN表达，其中RAP（40ng／m1）抑制效应最为明显（P〈0．01），Notch 1／Jagged 1蛋白表达分别下调53．12％、48．54％、44．55％和46．14％、47．22％、52．15％（P〈0．01）；FN分别下降37．84％、45．68％、51．65％（P〈0．01）。结论：在体外条件下，RAP可以抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞FN表达增加，下调Notch1／Jagged1表达可能是其作用机制之一，提示RAP可能用于防治肾问质纤维化。     

20例急性期布氏杆菌病临床特点与分析

布氏杆菌病是由布氏杆菌感染引起的一种人畜共患变态反应性传染病。临床上以病情轻重不一的发热、多汗、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化为特征。近年来,临床表现多不典型,不易早期诊断。我们对我院1999年住院及门诊收治的20例确诊急性期布氏杆菌病患者进行了分析,现报告如下。