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91.
92.
目的 探讨丹参酮ⅡA能否抑制电离辐射诱导小胶质细胞激活及其机制。方法 用1.0 μg/ml丹参酮ⅡA处理小胶质细胞12 h,体外接受137Cs γ射线照射2、4、8、16和32 Gy后, 用实时PCR 检测致炎因子的变化,Western blot检测NF-κB p65表达的变化,免疫荧光染色及共聚焦显微镜检测γ-H2AX和p65的表达变化。结果 16和32 Gy照射后小胶质细胞激活,形态学上从静息状态下的小胞体多突起转变为放疗后胞体变圆和突起皱缩,并释放致炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ和COX-2与对照组相比,分别上调(5.0±0.60)、(2.1±0.20)、(2.4±0.25)、(1.6±0.30)和(3.6±0.50)倍(P<0.05)。丹参酮ⅡA能明显减少致炎细胞因子IL-1β、IL-6、IFN-γ和COX-2的释放,与对照组相比,分别为(2.3±0.10)、(1.8±0.20)、(0.3±0.30)、(0.2±0.10)(t=5.56,P<0.05)。Western blot分析提示,接受8和16 Gy电离辐射后,NF-κB的亚单位p65在细胞核的表达显著增加,而使用丹参酮ⅡA后可以减低电离辐射后p65在细胞核的表达;免疫荧光染色提示在未照射组p65表达于细胞质,电离辐射后p65转位至细胞核,而使用丹参酮ⅡA后可以抑制电离辐射后p65的核转位,使其表达于细胞质。结论 电离辐射后迅速引起一系列的分子内信号传导,通过DNA双链断裂(DSB)触发信号传导激活NF-κB信号通路;丹参酮ⅡA可以抑制电离辐射后NF-κB信号通路下调致炎因子表达,从而抑制小胶质细胞激活。 相似文献
93.
目的 观察吴茱萸碱逆转人肺腺癌耐药株A549/DDP细胞耐药性的效果并探讨其与阻断NF κB信号传导通路的相关性。方法 采用MTT法检测单用吴茱萸碱、顺铂(DDP)以及两药联用在不同时间对A549/DDP细胞的增殖影响,计算IC50及耐药逆转倍数。流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况。RT PCR检测各组MDR1、NF κB、Bcl-2、MMP-2和VEGF的mRNA表达。Westernblot法检测各组细胞的pIκB-α、pIKKα蛋白表达水平。结果 吴茱萸碱0.125mg/L、0.25mg/L针对A549/DDP细胞对DDP的耐药逆转倍数分别为3.668和11.48。RT PCR显示在吴茱萸碱作用下检测基因的mRNA表达随着吴茱萸碱浓度的增加和时间的延长其表达逐渐下降。当吴茱萸碱与DDP联用时,可明显提高A549/DDP细胞对化疗药的敏感性,凋亡细胞显著增加(P<0.05)。Westernblot法结果提示A549/DDP细胞中pIκB-α的表达水平随着吴茱萸碱作用时间的延长逐渐下降,pIKKα表达则无显著变化。结论 吴茱萸碱可以通过抑制IκB-α的磷酸化阻断NF-κB信号通路,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖,增加耐药细胞对DDP的敏感性。 相似文献
94.
放疗不仅对肿瘤细胞有直接杀伤作用,还能通过影响系统和局部抗肿瘤免疫反应促进肿瘤消退。调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群,因此Treg细胞成为抗肿瘤治疗的靶点之一。近年来,放疗联合抗Treg细胞治疗越来越受到人们的重视。这篇文章将对Treg细胞的生物学特性及Treg细胞与放疗的相互作用进行综述。 相似文献
95.
原发性纵隔B细胞淋巴瘤(PMBCL)形态学上与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和结节性硬化霍奇金淋巴瘤相似。多数 PMBCL 患者接受化疗后加巩固性累及野放疗治疗方式,认为巩固放疗能提高PMBCL的有效率和PFS,化放疗结合取得了较好疗效。最近临床研究结果显示,利妥昔单抗和蒽环类化疗方案提高了PMBCL治疗效果,能降低早期治疗失败,提高PFS和OS,改善预后。利妥昔单抗结合部分高强度化疗后不放疗也取得了较好疗效,但多数文献仍在支持免疫化疗后巩固性纵隔放疗。基于病例数较少的研究结果,结合PET进展高强度免疫化疗后PET评价达到完全代谢缓解(CMR)的患者,或许可以不行巩固纵隔放疗。然而,这些结果需要一系列更大样本的多中心临床试验证实,患者伴预后不良因素或PET评价分值高于3分时建议纵隔巩固性放疗。 相似文献
96.
目的:检测PAR1和VEGF及MMP1在鼻咽癌组织中的共表达及意义.方法:免疫组织化学(SP法)检测61例鼻咽癌组织中PAR1与VEGF、MMP1的表达,并比较PAR1与VEGF、MMP1的表达相关性.结果: PAR1、VEGF和MMP1的阳性表达率分别为78.7%(48/61)、59.0%(41/61)和77.0%(47/61).PAR1与VEGF在鼻咽癌中的表达正相关(r=0.319,P=0.013),PAR1与MMP1在鼻咽癌中的表达无明显相关性(r=0.192,P=0.152).结论: PAR1可能协同VEGF参与鼻咽癌的肿瘤血管生存.PAR1在鼻咽癌中的具体作用及详细机制有待进一步深入研究. 相似文献
97.
目的 对比观察顺铂(DDP)单药用于局部晚期鼻咽癌同步放化疗与DDP联合氟尿嘧啶(5-FU)方案(PF方案)同步放化疗的有效性和安全性。方法 76例局部晚期鼻咽癌分为两组,40例接受PF方案同步放化疗(5-FU500mg/m2静滴,d1~d5;DDP80mg/m2静滴,d1,21天为1周期),36例接受DDP单药同步放化疗(DDP40mg/m2静滴,每周1次,共7次)。鼻咽部病灶及颈部阳性淋巴结给予放疗总量为70Gy,颈部预防性照射给予放疗量50Gy。结果 全部患者均可评价疗效和毒副反应,PF方案组及DDP单药组有效率均为100%。PF方案组的1、3年生存率分别为100%、85%,DDP单药组分别为100%、89%(P>0.05);PF方案组与DDP单药组的3年无进展生存率分别为77.5%和75.0% (P>0.05);PF方案组的中位生存时间为50.6个月,DDP单药组为48.0个月(P>0.05)。两组毒副反应以恶心呕吐、口腔黏膜炎及白细胞减少为主,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DDP单药与PF方案用于局部晚期鼻咽癌同步放化疗的疗效相近,患者均可耐受,但DDP单药组反应较轻。 相似文献
98.
【摘 要】 目的:了解VEGF与肿瘤形成血管生成拟态之间的关系。方法:在三维细胞培养模型中观察细胞株LO2、HepG2、SMMC-7721和A549细胞形成血管生成拟态现象的能力;RT-PCR半定量检测以上4种细胞株中VEGF表达情况。结果:在三维细胞培养模型中,HepG2和A549细胞可以出现血管生成拟态现象,而LO2和SMMC-7721细胞不能出现血管生成拟态现象;RT-PCR结果显示,LO2、HepG2、SMMC-7721和A549细胞中VEGF165/GAPDH分别为0.212±0.011、0.208±0.013、0.117±0.009、0.214±0.012;VEGF121/GAPDH分别为0.186±0.018、0.192±0.014、0.050±0.010、0.196±0.017。LO2、HepG2和A549细胞中VEGF165、VEGF121表达明显较SMMC-7721细胞高(P<005)。结论:VEGF低表达的细胞株不出现血管生成拟态现象,VEGF高表达的细胞株不一定出现血管生成拟态现象,而有血管生成拟态现象的细胞株VEGF表达高,说明VEGF与血管生成拟态形成有一定关系,只有VEGF表达高的细胞才有形成血管生成拟态的潜能,但是,其不一定为独立的关键影响因素。 相似文献
99.
100.
日的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)阻滞剂缬沙坦对鼻咽癌细胞株CNE-2血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及其生物学行为的影响.方法: 应用RT-PCR和ELISA法分别检测干预前后CNE-2细胞VEGF基因和蛋白水平表达的变化.采用MTT法检测AngⅡ对CNE-2细胞增殖的影响.采用体外侵袭实验检测AngⅡ和缬沙坦对CNE-2细胞侵袭力的影响.结果: AngⅡ可诱导CNE-2细胞表达VEGF(P<0.05),并呈剂量依赖效应.AngⅡ可提高CNE-2细胞增殖率和侵袭能力(P<0.05),而缬沙坦可抑制AngⅡ的诱导作用.结论: AngⅡ可诱导鼻咽癌CNE-2细胞的增殖和侵袭,AT1R阻滞剂可抑制此种诱导作用,其机制可能涉及对VEGF的表达调控. 相似文献