血管紧张素转移酶抑制剂对充血性心力衰竭预后的影响

近年来，国外相继进行了几组多中心大规模前瞻性随机双盲安慰剂对照的临床试验，评价血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）预后的影响。结果表明，ＡＣＥＩ能降低症状性ＣＨＦ的死亡率，抑制ＣＨＦ心律失常，减少或延缓症状性ＣＨＦ的发生。提示应用ＡＣＥＩ治疗ＣＨＦ具有良好价值和前景。     

急性非侵入性评价抗室性心律失常药物疗效方法的探讨

本文通过连续记录２４～４８ｈ动态心电图，探讨２２例病者室性早搏（ＶＰＣ）自发变动的特点，发现相邻小时与小时之间ＶＰＣ密度存在着自相关和直线相关关系。以相邻小时之间ＶＰＣ密度自发变动之预测值的９９％可信限，建立个体化药物疗效评价标准。采用安慰剂对照的单盲交叉法进行单次大剂量口服和静脉注射普罗帕酮、单次大剂量口服氟卡胺的临床急性药物试验，同时与目前国内外有关药效评价方法或标准作比较，结果表明，本文设计的方法和标准可靠、安全，较少出现假性药效，不但适用于个体病人选药，而且可为临床提供一种新的更合理的急性非侵入性药物疗效评价方法。     

右心室快速起搏致心力衰竭犬的心室电生理特性

目的: 研究右心室快速起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室电生理特性。方法： 16只犬随机分为正常对照组（n=7）和CHF组（n=9），应用右心室快速起搏（240 pulse·min^-1）4-5周制作CHF犬模型，应用心脏电刺激和单相动作电位（MAP）记录技术测定心室生理指标。结果： （1）CHF组心室有效不应期、心室MAP时程、复极后期及传导时间均延长，分别延长26%（P<0.01）、43%（P<0.01）、318%（P<0.05）和19%（P<0.01）；（2）CHF组心室有效不应期与MAP时程的比值减小13%（P<0.05）；（3）CHF组兴奋恢复时间离散性增加185%（P<0.01）；（4）CHF组室颤阈值降低48%（P<0.01）。结论： CHF异常的心室电生理特性可能是导致恶性心律失常及心脏性猝死发生的基础。     

应用二尖瓣环运动速度和时间指标评价冠心病患者左室整体舒张功能

目的：应用脉冲多普勒组织成像（DTI）定量分析并比较心绞痛与心肌梗死（心梗）患者二尖瓣环长轴方向上舒张运动速度和时间变化，探讨其评价左室整体舒张功能异常的价值。方法：冠心病心绞痛组16例、心梗组34例、对照组16例。记录二尖瓣环侧壁、间隔、前壁和下壁的运动频谱。测量舒张早、晚期峰值运动速度及其比值，舒张早期波开始时间、达峰时间和局部等容舒张时间，并计算4个位点的均值，分别以Em、Am、Em/Am、QEm、TEm和IVRTm表示。结果：心绞痛组和心梗组Em和Em/Am显著低于对照组（P<0.01），心梗组Em又低于心绞痛组（P<0.01）；心绞痛组和心梗组QEm、TEm及IVRTm显著长于对照组（P<0.01或P<0.05），心梗组IVRTm又长于心绞痛组（P<0.01）；IVRTm与Em呈显著负相关（r=-0.64, P<0.01）。结论：脉冲DTI所测Em、Em/Am、QEm、TEm及IVRTm均可反映冠心病患者左室整体舒张功能异常，Em和IVRTm尚可反映心肌缺血损害的严重程度。     

骨髓间质干细胞体外诱导分化为心肌样细胞的实验研究

目的：体外培养并诱导大鼠骨髓间质干细胞（MSCs）分化为心肌细胞。 方法： 采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs，在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导，用免疫细胞化学和RT-PCR方法对诱导细胞进行鉴定。 结果： 诱导后细胞体积较诱导前增大，而且更加细长，呈长梭形。14 d后细胞之间出现连接，排列方向渐趋一致。免疫细胞化学染色显示诱导后部分细胞结蛋白(desmin)、横纹肌肌动蛋白(α-sarcomeric actin)和心肌特异性肌钙蛋白(troponin I)呈阳性反应。RT-PCR结果表明诱导细胞有心肌β肌球蛋白重链表达。 结论： 5-氮杂胞苷能在体外诱导MSCs向心肌细胞分化。     

支架植入对兔血管平滑肌细胞PCNA和Cyclin E表达及细胞凋亡的影响

【目的】观察支架植入后对血管中膜平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,探讨支架植入后再狭窄的发生机制。【方法】将雄性新西兰兔50只随机分为球囊组和支架组,设正常对照。分别于术后第3、7、14、28、56天取材研究①用免疫组化检测血管中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白E（CyclinE）的表达;②用TUNEL染色法测定血管中膜平滑肌细胞的凋亡。【结果】与对照组比较,支架组和球囊组PCNA、CyclinE表达及细胞凋亡均有显著增加。支架组与球囊组比较,①PCNA和CyclinE表达明显增加,术后第7天,支架组和球囊组PCNA阳性率为24.36%±0.55%vs18.74%±1.09%(P<0.01),CyclinE阳性率为22.65%±1.00%vs17.68%±1.10%(P<0.01);②支架组血管中膜平滑肌细胞的凋亡也较球囊组显著增加,最大凋亡率在术后第7天,12.46%±1.13%vs5.54±0.53%(P<0.01);③PCNA和CyclinE的阳性率与平滑肌细胞凋亡阳性率的比值,球囊组大于支架组。【结论】支架组较球囊组导致明显的平滑肌细胞增殖,同时也导致更显著的平滑肌细胞凋亡,使支架植入后再狭窄的程度减轻。     

低剂量索他洛尔治疗室性心律失常疗效观察

目的　观察常规低剂量或低剂量以下 (≤ 160mg/d)索他洛尔治疗室性心律失常的疗效和安全性。方法　 2 0例室性早搏患者随机分为索他洛尔组和安慰剂组 ,索他洛尔组予以索他洛尔 12 0mg/d ,2周后复查Holter判断疗效 ,无效者加大剂量至 160mg/d ,再 2周后复查Holter。安慰剂组疗程同索他洛尔组。结果　低剂量索他洛尔治疗室性早搏总有效率为 60 % ,无明显的不良反应。结论　低剂量索他洛尔治疗室性早搏安全而有效。     

右心腔不同部位起搏对犬左室舒张功能的影响

目的：观察犬右心腔不同部位起搏的急性血液动力学变化。方法：选用健康犬１０ 只,先后进行右心房起搏（ Ｒ Ａ Ｐ） 、希氏束近端起搏（ Ｈ Ｂ Ｐ） 和右心室腔内近心尖部起搏（ Ｒ Ｖ Ｐ） ,并测定有关血液动力学参数。结果：与 Ｒ Ａ Ｐ 比较,在 Ｈ Ｂ Ｐ状态下平均肺动脉压（ ｍ Ｐ Ａ Ｐ） 、肺毛细血管楔压（ Ｐ Ｃ Ｗ Ｐ） 和左室舒张末压（ Ｌ Ｖ Ｅ Ｄ Ｐ） 升高,心输出量（ Ｃ Ｏ） 降低,等容收缩期左室压力最大上升速率（ ＋ ｄｐ／ｄｔｍ ａ ｘ） 、等容舒张期左室压力最大下降速率（ － ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ） ,左室松驰时间常数（ Ｔ） 均无明显变化; Ｒ Ｖ Ｐ状态下ｍ Ｐ Ａ Ｐ、 Ｐ Ｃ Ｗ Ｐ和 Ｌ Ｖ Ｅ Ｄ Ｐ升高, Ｃ Ｏ、＋ ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ 和－ ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ 降低, Ｔ 增加。与 Ｈ Ｂ Ｐ 比较,在 Ｒ Ｖ Ｐ 状态下 Ｃ Ｏ、＋ ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ 和 － ｄｐ／ｄｔｍ ａ ｘ 降低, Ｔ 增加。结论：右心室腔内近心尖部起搏导致左室舒缓性下降,从而影响左室舒张功能。     

Rho激酶在血管紧张素Ⅱ刺激大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

目的： 探讨Rho激酶在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激心肌成纤维细胞（CFBs）增殖和胶原合成中的作用。方法： 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生Sprague-Dawley (SD) 大鼠CFBs，并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐（MTT）比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量, RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达，Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化（MBS-P）表达作为Rho激酶功能活化的标志。结果：（1）AngⅡ（10-７ mol/L）刺激48h可诱导CFBs增殖和胶原合成(均P<0.01)；（2) AngⅡ（10-7 mol/L）可显著上调新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA表达并诱导Rho激酶快速活化；（3）在一定浓度范围内，Rho激酶特异性抑制剂hydroxyfasudil (H4413)对AngⅡ（10-7 mol/L）刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论： AngⅡ可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA转录并活化Rho激酶，抑制Rho激酶活化对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用，提示Rho激酶在调控AngⅡ刺激大鼠CFBs增殖与胶原合成中可能具有重要作用。     

哌仑西平对兔心肌梗死心率变异性、压力反射 敏感性与心肌电生理特性的影响

【目的】观察哌仑西平对兔心肌梗死 (MI)后心率变异性 (HRV)、压力反射敏感性 (BRS)和心肌电生理特性的影响。【方法】 36只兔随机分为对照组、心肌梗死组和哌仑西平组 ,2周后测量HRV、BRS、心室有效不应期离散性 (VERP D)和室颤阈值 (VFT)。各指标间进行相关性分析。【结果】心肌梗死后HRV各指标和BRS明显降低 ,VERP D明显增加 ,VFT降低。哌仑西平明显增加心肌梗死后HRV各指标和BRS ,减小VERP D ,增加VFT。HRV、BRS与VERP D、VFT有明显的相关性。【结论】哌仑西平增加心肌梗死后迷走神经活性 ,增加心肌电稳定性。哌仑西平增加心脏迷走神经活性 ,可能是其抗心室颤动的机制之一。