miR-543靶向TCF7L2调控BMSCs成脂分化的实验研究

目的 探讨微小RNA-543（miR-543）靶向调控转录因子7类似物2（TCF7L2）对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）成脂分化的影响。方法 分离并鉴定大鼠BMSCs,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测BMSCs成脂分化诱导过程中miR-543的表达变化;体外培养BMSCs细胞,对BMSCs细胞进行干预,过表达miR-543、抑制TCF7L2表达或同时过表达miR-543与TCF7L2,使用成脂分化诱导培养基培养,油红O染色检测BMSCs成脂分化;免疫印迹法检测BMSCs细胞TCF7L2、脂肪细胞蛋白2（aP2）、CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-543与TCF7L2的靶向关系。结果 成功分离大鼠BMSCs;BMSCs成脂分化诱导处理1、2、3、4、5 d后miR-543表达水平降低;双荧光素酶报告基因实验证实miR-543与TCF7L2存在靶向关系;过表达miR-543或抑制TCF7L2表达,BMSCs油红O染色后OD值、aP2、PPAR-γ、C/EBPα蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）;过表达TCF7L2可部分逆转过表达miR-543对BMSCs细胞成脂分化的抑制作用（P＜0.05）。结论 miR-543在大鼠BMSCs细胞成脂分化过程中下调表达,过表达miR-543可通过靶向抑制TCF7L2表达而抑制BMSCs细胞成脂分化。     

Herbst等下颌前移类口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

目的 :评价Herbst等下颌前移类口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)的临床疗效。方法 :2 1例患者治疗前后分别进行X线头影测量分析及夜间多导睡眠图监测检查 ,比较治疗前后患者颌骨、气道和睡眠呼吸紊乱指标的变化及主观症状。结果 :戴用矫治器后下颌前移、下颌平面角增大 ,上气道、舌根后气道的间隙增大 ;鼾声、睡眠憋醒、白日嗜睡等症状改善或消失 ;多导睡眠图 (PSG)五项监测指标治疗前后差异有显著性 ,治疗后明显好转 ,客观有效率为 95 %。结论 :Herbst等下颌前移类口腔矫治器是治疗OSAS的一种较好方法。     

安氏Ⅱ类Ⅰ分类错的分型及其高低面角的颅面特征

目的：探讨中国儿童安氏Ⅱ１ 错牙合各类型的分布及其高低角错牙合的颅面特征。方法：采用Ｘ线头影测量技术,对１００ 例恒牙初期安氏Ⅱ１ 错牙合进行研究,以修正读数后的ＳＮＡ、ＳＮＢ角和ＦＨ—ＭＰ平面为参照从矢状和垂直方向将上下颌对颅底的变异进行分型统计,并抽出高、低角组进一步测量研究。结果：真性上颌前突只占２３％ ,部分病例上颌后缩,６５％ 的错牙合伴有下颌后缩,４５％ 的存在垂直关系不调;高角组腭平面前部向下倾斜,下颌整体呈后下旋转位,下颌后缩;低角组上颌前突,下颌角缩小。结论：安氏Ⅱ１ 错牙合表现多种类型,以下颌后缩多见,同时不可忽视上颌垂直向变异对其产生的影响。     

Rosiglitazone down-regulates lipopolysaccharide-induced expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 in rat peritoneal mesothelial cells through a NF-κB dependent mechanism

Objective To investigate the effect and mechanism by which PPARγ ligand, rosiglitasone, regulates the expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in the rat peritoneal mesothelial cells (RPMCs) induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods RPMCs were harvested from Sprague-Dawley rat peritoneal cavity and maintained under defined in vitro conditions. The cells were randomly divided into groups as follows: medium, LPS (5 mg/L), LPS (5 mg/L)+BAY11-7085(5 μmol/L, NF-κB inhibitor), rosiglitazone (10 μmol/L or 20 μmol/L, peroxisome proliferator-activated receptor γ activator), LPS (5 mg/L)+rosiglitazone (10 μmol/L)+GW9662 (3 μmol/L, peroxisome proliferator-aetivatcd receptor γ antagonist), and LPS (5 mg/L)+vehicle (DMSO 0.2 ml/L). The expressions of CD40 and ICAM-1 RNA in RPMCs were examined by RT-PCR after 3 hour treatment, and the protein expressions of CD40, ICAM-1, p-NF-κB p65 and p-IκBα were examined by Western blot or immunofluorescence after 24 hour treatment. Results Following treatment with LPS, both the expressions of CD40 and ICAM-1 protein in RPMCs were up-regulated significantly (P<0.05), and the phosphoralation of p65 was increased greatly (1.10±0.17 vs 0.55±0.06, P<0.05). BAY11-7085 (5 μmol/L) significantly decreased the protein expression of p-p65 (0.22±0.11 vs 1.10±0.17, P<0.01), CD40 (0.34±0.02 vs 0.50±0.06, P<0.05) and ICAM-1 (0.35±0.16 vs 0.74±0.03, P<0.05). Pretreated with rosiglitazone for 3 h then added with LPS for 1 h, the levels of p-p65, CD40 and ICAM-1 in RPMCs were significantly decreased compared with those of LPS group (0.77±0.08 vs 0.90±0.10, P相似文献   

经侧裂入路切除颞叶内侧病变

目的 探讨经侧裂入路治疗颞叶内侧病变的适应证及手术效果.方法 对2005年7月至2009年7月采用经侧裂入路治疗的26例颞叶内侧病变进行回顾性分析,了解其手术结果和手术并发症.结果 海绵状血管瘤6例,胶质瘤7例,胶质增生1例,海马硬化12例.海马硬化患者切除全部杏仁核及2.5～3.0 cm的海马组织.海绵状血管瘤合并癫痫者除切除病灶及附近的含铁血黄带和胶质瘢痕外,还切除周围部分正常海马组织.胶质瘤全切5例,2例次全切.脉络膜前动脉损伤致偏瘫1例,术区血肿1例,动眼神经损伤1例,视野缺损11例.结论 经侧裂入路切除颞叶内侧病变临床疗效满意,严重并发症少.     

双龙保心方对大鼠急性心肌梗死的影响

目的：评价双龙保心方对大鼠急性心肌梗死的治疗作用。方法冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型;造模后10 min 十二指肠给药;造模后4 h,取血测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;取出心脏,切片,氯化硝基四氮唑蓝（N - BT）染色,测定心肌梗死面积。结果所有给药大鼠组的血清 CK,LDH,SOD,MDA 水平与模型组比较均无显著性差异。与模型组比较,双龙保心方高、中剂量组的心肌梗死面积显著降低（ P ﹤0.05）。结论双龙保心方对大鼠急性心肌梗死有显著保护作用。     

阿托伐他汀对腹膜透析患者同型半胱氨酸及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察阿托伐他汀对持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及颈动脉内膜-中层厚度（CCA-IMT）的影响。方法将60例CAPD患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,两组均给予常规治疗,阿托伐他汀组另给予阿托伐他汀20mg/d,疗程为24周,比较两组治疗前和治疗后Hey、hs-CRP、LDL-C及CCA-IMT的变化。结果治疗后,阿托伐他汀组Hey、hs-CRP、LDL-C及CCA-IMT均较对照组下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,阿托伐他汀组CCA-IMT治疗后较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;相关分析显示Hcy等指标变化与LDL-C下降之间无相关关系。结论阿托伐他汀能降低CAPD患者Hcy水平及CCA-IMT,延缓动脉硬化的进展;抗动脉硬化作用可能独立于调脂作用之外。     

人脑胶质瘤组织中骨形成蛋白-2的表达及其临床病理学意义

目的:探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在人脑胶质瘤中的表达和临床意义.方法:随机选取脑胶质瘤患者88例, 采用SABC免疫组化方法和RT-PCR技术, 检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中BMP-2蛋白及其mRNA的表达.并分析其与脑胶质瘤组织临床分级之间的关系.结果:BMP-2蛋白在脑胶质瘤组织中的阳性表达率为78.40% (69/88), 明显高于(P<0.01)其在正常脑组织中的阳性表达率[3% (6/20)].BMP-2蛋白与mRNA 在脑胶质瘤高级别组(Ⅲ～Ⅳ级) 中的表达均明显高于低级别组(Ⅰ～Ⅱ级), 说明随着肿瘤级别的升高BMP-2表达也增强.结论:BMP-2蛋白及其mRNA的异常表达可能与脑胶质瘤的恶性程度有关, 可以作为一个肿瘤标志物在临床中应用.     

血管紧张素Ⅱ诱导Toll样受体4在腹膜间皮细胞的表达及其对脂多糖诱导CD40表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对原代培养大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其在脂多糖（LPS）诱导的核转录因子κB （NF-κB）活化及CD40表达中的作用。 方法 分离及培养RPMC。用不同浓度AngⅡ（10－9、10－8、10－7、10－6 mol/L）刺激细胞及用10-7 mol/L AngⅡ刺激细胞不同时间（mRNA为1、2、4、8、12、24、48 h和蛋白为6、12、24、36、48 h），观察血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂洛沙坦（10－5 mol/L）和血管紧张素2型受体（AT2R）阻滞剂PD123177（10-5 mol/L）对AngⅡ诱导TLR4表达的影响。将细胞随机分为下列4组：对照组、AngⅡ (10－7 mol/L)组、LPS(1 mg/L)组、AngⅡ (10－7 mol/L)+LPS(1 mg/L)组，观察AngⅡ对LPS诱导的NF-κB激活和CD40表达的影响。RT-PCR检测TLR4、CD40 mRNA表达；Western印迹检测TLR4、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）、NF-κB p65、磷酸化NF-κB（p-p65）蛋白表达；免疫荧光检测细胞NF-κB p65亚单位的表达及分布。 结果 (1)10－9、10－8、10－7、10－6 mol/L AngⅡ作用RPMC 12 h，TLR4 mRNA表达分别增加70.5%、89.5%、102.9%和121.9%；作用24 h TLR4蛋白表达分别增加12.1%、27.7%、51.2%和41.6%。AngⅡ（10－7 mol/L）作用RPMC不同时间，TLR4 mRNA表达高峰为8 h和12 h（P < 0.01），蛋白表达高峰为12 h和24 h（P < 0.01）。(2)洛沙坦阻断后，AngⅡ诱导的TLR4表达与未阻断组比较，下调33.5%（P < 0.05）。PD123177对AngⅡ诱导的TLR4表达无显著影响（P > 0.05）。(3) 与正常对照组比较，LPS作用60 min p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调362.6%（P < 0.01）和67.4%（P < 0.05）；作用4 h CD40 mRNA表达上调299.9%（P < 0.01）；与LPS组比较，AngⅡ预刺激24 h加LPS作用60 min，p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调49.1%（P < 0.01）和29.3%（P < 0.05）；作用4 h CD40 mRNA表达上调56.8%（P < 0.01）。(4)免疫荧光结果显示正常对照组与AngⅡ组细胞中，p65信号定位于细胞胞质；LPS作用60 min，p65信号从胞质进入胞核；AngⅡ+LPS组NF-κB p65胞核信号显著增强。 结论 AngⅡ呈浓度、时间依赖性诱导RPMC TLR4表达，并显著增强LPS诱导NF-κB激活及CD40的表达。提示腹膜组织局部产生的AngⅡ可能对LPS诱导的腹膜组织炎性反应具有放大作用。     

TEP-87制剂对放烧复合伤小鼠造血功能的影响

健康小鼠受(60)~Co-γ线4Gy照射复合体表面积15％Ⅲ度烧伤。采用含生理需要量元素锌、铜、铁、赖氨酸、维生素B_1、B_2、C、D、叶酸及谷芽组合的TEP-87制剂,与主饲料(谷粉)按1∶9的比例配合,从伤前6天喂饲到伤后8天,通过观察骨髓粒系造血干细胞、外周血白细胞、骨髓有核细胞总数及T淋巴细胞非特异性酯酶染色阳性率,研究TEP-87制剂对造血及免疫功能的影响,结果证明;无论是单照伤或放烧复合伤,伤后1天TEP-87制剂对粒系造血干细胞有明显保护作用,伤后8天也表现出促进恢复作用。伤后1天白细胞总数也都保持在较高水平。但对骨髓有核细胞总数及T淋巴细胞非特异性酯酶染色阳性率,均未显示良好作用。TEP-87制剂对放烧复合伤小鼠造血的影响,可能是微量元素锌、铜、铁对造血干细胞增殖的刺激作用。