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81.
外源性腺苷三磷酸和腺苷对食管癌TE-13细胞株凋亡的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨腺苷三磷酸 (ATP)和腺苷 (ADO)是否具有诱导人食管低分化鳞癌细胞株TE 13凋亡的作用。方法 MTT法 ,AO/EB双荧光染色法 ,琼脂糖凝胶电泳 ,流式细胞仪方法。结果 ATP在0 .1~ 1.0mmol·L- 1或ADO在 0 .0 1~ 1mmol·L- 1浓度范围内 ,可不同程度地抑制TE 13细胞的增殖 ,ATP和ADO作用 72h后 ,对TE 13细胞的最大抑制率分别达 (80 .5± 6 .2 ) %和 (74 .0± 5 .3) %。细胞经0 .3mmol·L- 1的ATP或ADO处理 4 8h后 ,细胞形态出现了凋亡特征 ;电泳可见明显的“梯状”条带 ;ATP和ADO可浓度依赖性地诱导细胞的凋亡 ,1mmol·L- 1的ATP和ADO诱导细胞的凋亡率分别为 (16 .6± 1.1) %和 (16 .9± 1.2 ) %。结论 ATP和ADO均有诱导食管癌TE 13细胞凋亡的作用 相似文献
82.
肿瘤细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)是其化疗失败的主要原因之一。MDR的产生机制复杂,除主要与ATP能量依赖性药物外排泵P-糖蛋白(pump glycoprotein,P-gP)过度表达致药物外排增加,胞内药物浓度减少有关外,还与多药耐药相关蛋白(MDR-related protein,MRP),肺癌耐药相关蛋白(1ung resistnce-related protein,LRP)表达增多 相似文献
83.
目的:观察地面硫Zhuo与格列本脲相互作用对高血糖大鼠血糖水平的影响。方法:采用葡萄糖氧化测定血糖含量。结果:肾上腺素0.2mg.kg^-1显升高大鼠血糖水平,格列本脲0.9mg.kg^-1降低其诱发的大鼠高血糖水平,地面硫Zhuo10mg.kg^-1,ig,1、2、3h后对格列本脲的降血糖作用无明显影响(P〉0.05)而地面硫Zhuo100mg.kg^-1则完全对抗邮格了格列本脲的降血糖作用,且使血糖浓度进一步上升(P〈0.05),给药后3h血糖水平升高至311.89±7.95mg.dl^-1(P〈0.01),与对照组(135.35±16.87mg.dl^-1)相比上升了130%,结论:地面硫Zhuo100mg.kg^-1可拮抗格列脲的降血糖作用。 相似文献
84.
3种新型α1-受体阻断剂的高效毛细管电泳手性分离 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 建立3种新型α1-受体拮抗剂阿夫唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪的手性分离方法。方法 通过探讨环糊精的种类、浓度、缓冲液的浓度、pH值对分离的影响,选择手性分离的最佳条件。结果 3种新型α1-受体阻断剂的光学异构体得到基线分离。结论 所建立的方法可用于该类药物的手性研究。 相似文献
85.
目的研究铜绿在翁沥通胶囊镇痛、抗炎及治疗前列腺增生功效中的作用。方法采用醋酸扭体模型比较不含铜绿的翁沥通胶囊(A药)和含铜绿的翁沥通胶囊(B药)的镇痛作用;采用小鼠二甲苯炎症模型比较A药和B药的抗炎作用;采用小鼠sc丙酸睾酮诱导前列腺增生模型,比较A药和B药的抗前列腺增生作用。结果 连续ig 7 d翁沥通A药和B药0.6、1.2、2.4、4.8 g/kg(按生药量计算),小鼠15 min内的扭体次数均显著少于对照组(P0.05、0.01)。翁沥通B药1.2、2.4、4.8 g/kg及翁沥通A药2.4 g/kg连续ig 7 d,明显减轻小鼠耳片肿胀度(P0.05、0.01);翁沥通A药的其他4个剂量组的小鼠耳片肿胀度与对照组相比均无明显差异。翁沥通B药0.3、1.2 g/kg连续ig 14 d,明显减轻前列腺增生模型小鼠的前列腺湿质量及湿质量系数、前列腺干质量及干质量系数(P0.05、0.01);翁沥通A药仅有1.2 g/kg明显减轻模型小鼠的前列腺湿质量、湿质量系数及前列腺干质量(P0.05、0.01),对前列腺干质量系数无明显影响(P0.05)。结论铜绿在翁沥通胶囊的组方中,对于该方剂的抗炎和抗前列腺增生功效发挥重要作用。 相似文献
86.
多沙唑嗪以及阿夫唑嗪对映体对小鼠离体心房心率和收缩力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析多沙唑嗪以及阿夫唑嗪的光学异构体及其外消旋体与药物调节小鼠离体心房心率和心肌收缩力效应的关系。方法制备小鼠离体左心房和离体右心房标本,观察消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]、右旋多沙唑嗪[(+)DOX]、消旋阿夫唑嗪[(±)ALF]、左旋阿夫唑嗪[(-)ALF]以及右旋阿夫唑嗪[(+)ALF]对小鼠离体右心房心率及左心房心肌收缩力的影响。结果 (+)DOX组的16例标本中,加入30μmol·L-1药物后,5例(31.3%)发生停搏;(±)DOX组、(-)DOX组各有1例发生停搏;其他各组标本未出现停搏反应。(+)DOX和(±)DOX各浓度均减慢小鼠右心房心率(P<0.01),并具有浓度依赖关系;(+)DOX减慢心率的作用强于同浓度(±)DOX(P<0.01)。10和30μmol·L-1浓度的(-)DOX减慢心率(P<0.01),其作用弱于同浓度(+)DOX(P<0.01)。(-)ALF、(+)ALF及(±)ALF在10和30μmol·L-1浓度时均轻度减慢小鼠右心房心率(P<0.05)。在小鼠离体左心房标本,(+)DOX(10和30μmol·L-1)抑制心肌收缩力(P<0.05);而(-)DOX(3~30μmol·L-1)增强心肌收缩力(P<0.05),其增强作用强于同浓度(±)DOX(P<0.05)。(±)ALF及其对映体(3~30μmol·L-1)对小鼠离体左心房心肌收缩力无影响。结论 DOX对小鼠离体心房的心率和心肌收缩力具有明显的影响,高浓度尚可诱发心脏停博反应;DOX的手性结构对其上述活性具有明显的影响。相反,ALF仅影响小鼠心率,ALF的手性结构对其心脏效应无明显影响。 相似文献
87.
河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1~100 nmol.L-1)对两种收缩成分的影响。方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法。结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 m s、刺激频率2~16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2~16Hz)依赖性。钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol.L-1对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%~67%;TTX的浓度增加至10 nmol.L-1时,其对4~16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%~57%,而对第二相反应的抑制率达90%以上。TTX(0.1μmol.L-1)对NA(0.01~30μmol.L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应。胍乙啶(10μmol.L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应。结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关。 相似文献
88.
翁沥通血清对α1-受体激动剂诱发血管收缩的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
翁沥通胶囊是华北制药集团生产的一种纯中药制剂,主要成分为薏苡仁、浙贝母、川木通等,具有清热利湿、散结祛瘀之功效,临床上主要用于治疗良性前列腺增生症。良性前列腺增生症的药物治疗[1,2 ] 主要包括:抗雄激素、选择性α1 受体阻断剂[3 ,4] 、5α还原酶抑制剂[5] 以及天然产物制剂。其中选择性α1 受体阻断的应用在临床上占有重要地位。为了探索翁沥通治疗前列腺增生症的机制,作者利用中药血清药理实验方法对翁沥通胶囊进行 相似文献
89.
目的:研究腺苷A1受体阻断剂对学习记忆的影响与中枢胆碱能神经的关系。方法:采用离体蟾蜍腹直肌生物测定法,通过离体器官测定仪,观察腺苷A1受体特异性阻断剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)对小鼠脑内乙酰胆碱含量的影响;采用在体记录麻醉大鼠LTP的电生理学方法,观察DPCPX与东莨菪碱在海马齿状回基础突触传递活动和高频刺激诱导的LTP中作用的相关性。结果:DPCPX(0.3μg,icv)可显著增加小鼠脑内ACh含量,使蟾蜍腹直肌收缩幅度增强,该作用可被预先给予筒箭毒碱所拮抗;DPCPX(0.03μg)不影响大鼠海马齿状回突触传递活动,但可拮抗或取消东莨菪碱对高频刺激诱导LTP的抑制作用。结论:腺苷A1受体特异性阻断剂DPCPX可影响中枢胆碱能神经递质水平并改善东莨菪碱所致的记忆障碍。 相似文献
90.
多沙唑嗪光学异构体对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的选择性抑制作用 总被引:1,自引:3,他引:1
目的观察多沙唑嗪(racemic-doxazosin,rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法采用培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用MTT比色法,测定VSMCs的增殖活力,Giemsa’s染色观察VSMCs的形态学改变。结果在3~30μmol.L-1浓度范围,S-DOX、R-DOX和rac-DOX作用于VSMCs 96 h,均抑制大鼠胸主动脉VSMCs增殖活动;但是,S-DOX的抑制作用强于同浓度R-DOX(P<0.05),与同浓度rac-DOX的抑制作用无差别。以30μmol.L-1浓度的药物处理VSMCs 48 h、72 h和96 h;S-DOX对主动脉VSMCs增殖的抑制率依次为28.67%、34.51%和56.89%,R-DOX为22.59%、26.66%和45.79%,rac-DOX为21.88%、32.84%和52.04%。以不同浓度的药物处理大鼠胸主动脉VSMCs 96 h,rac-DOX、S-DOX和R-DOX抑制VSMCs增殖达40%的浓度(IC40)分别为(12.1±2.6)、(10.2±1.3)和(20.9±2.2)μmol.L-1;R-DOX的IC40值大于rac-DOX和S-DOX(P<0.01)。S-DOX处理后,VSMCs出现细胞体积变小,核固缩,核边集等形态学改变。结论S-DOX和R-DOX对大鼠胸主动脉VSMCs的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,S-DOX的抗VSMCs增殖作用明显强于R-DOX。 相似文献