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11.
近年来研究表明,端粒酶的激活及其活性上调是恶性肿瘤发病机制中极其重要和关键的一步,其活性高低主要取决于端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达水平,hTERT为端粒酶活性的限速因子。第10号染色体缺失的与张力蛋白同源的磷酸脂酶基因(PTEN)是继p53之后近年发现的另一种肿瘤抑癌基因。目前关于胃癌的研究多单纯观察hTERT与胃癌或PTEN与胃癌的关系,但PTEN和hTERT在胃癌中相关性研究的报道很少,为进一步探讨二者在胃癌发生发展中的分子机制,本文观察了二者在胃癌中的表达规律及相互关系,旨为胃癌的早期诊断和治疗提供理论根据。 相似文献
12.
目的 探讨柯萨奇 B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎的关系。方法 采用寡核苷酸探针的原位核酸杂交方法 ,结合病理学观察 ,对比研究克山病与病毒性心肌炎的异同。结果 克山病与病毒性心肌炎各自具有特征性的病理学改变 ;发病区 88.89%的病毒性心肌炎出现阳性杂交信号 ,而且几乎每例的所有心肌细胞均见阳性杂交信号 ;95 .2 4%的亚急型克山病出现阳性杂交信号 ,且半数以上的标本几乎所有的心肌细胞内出现阳性杂交信号 ;阳性信号在病毒性心肌炎和亚急型克山病的心肌细胞内的分布及阳性信号颗粒的形态并无明显区别。结论 柯萨奇 B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎密切相关 ,其不同的病变特征可能是由于组成病因网的诸因素发生变动所致 相似文献
13.
目的:探讨CD44v9 mRNA和Ki-67在乳腺癌中表达的关系。方法:应用组织芯片分别结合原位杂交和免疫组化方法检测乳腺癌中CD44v9 mRNA和Ki-67的表达。结果:乳腺癌组织CD44v9 mRNA和Ki-67表达水平明显高于正常乳腺组织(P<0.05)。乳腺癌组织中CD44v9 mRNA的表达与淋巴结转移、远处转移具有显著相关性,Ki-67的表达与组织病理分级、淋巴结转移均有显著相关性。它们的表达与肿瘤大小、年龄等无关(P>0.05)。两者表达成正相关(r=0.367,P<0.01)。结论:CD44v9 mRNA和Ki-67与乳腺癌的恶性生物学行为密切相关,可作为预测肿瘤转移潜能的指标。组织芯片技术是病理学研究的一种新方法,具有高效、简便及标准化的特点。 相似文献
14.
在40例膀胱移行上皮乳头状瘤及移行细胞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级病变的石蜡组织切片上,采用AgNOR染色技术,进行了核仁组成区嗜银蛋白的研究。结果表明,除移行上皮乳头状瘤与移行细胞癌Ⅰ级间P>0.05,AgNOR计数无显著差异外,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三级移行细胞癌中AgNOR计数均有显著意义(P<0.01)。当对移行细胞癌进行分级遇到困难时,可能采用AgNOR技术对肿瘤分级的诊断具有辅助作用。 相似文献
15.
目的:探讨姜黄素的抗肝纤维化作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、高、中、低3个剂量姜黄素组和阳性对照组,用皮下注射CC l4法诱导大鼠肝纤维化。测量并计算肝脏指数;测定各组大鼠ALT及AST活性以评价肝功能;同时观察各组大鼠肝脏形态学变化。结果:模型组大鼠肝脏指数均明显低于正常对照组(P<0.01),姜黄素治疗组大鼠肝脏指数明显高于模型组大鼠(P<0.05)。与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝脏AST和ALT均显著升高(P<0.01),给予姜黄素治疗后,各治疗组大鼠肝脏AST和ALT活性均显著下降(P<0.05)。HE染色及M asson三色染色显示,秋水仙碱治疗组及各剂量姜黄素治疗组可见肝损伤病变明显减轻,纤维组织增生程度也明显轻于模型组。结论:姜黄素能明显减轻CC l4所致肝损伤,保护肝脏正常结构和功能,延缓肝纤维化。 相似文献
16.
17.
胃部疾病是多阶段、多因素所致,并非由单一因素引起,尤其是胃癌.自1983年Warren和Masllall发现幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylory,HP)以来[1],其与胃炎、胃癌发生发展的关系日益受到人们的重视,此方面的研究进展很快,已成为消化系统疾病的研究热点之一.本研究共收集了132例胃炎及胃癌标本并作病理及HP检测,观察结果报告如下: 相似文献
18.
19.
20.
同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察同型半胱氨酸 ( Hcy)对血管平滑肌细胞 ( VSMCs)胶原合成的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :本实验采用体外培养的大鼠 VSMCs,加入不同浓度的 Hcy,通过 3 H-脯氨酸掺入、α1[ ]型胶原测定观察 Hcy对 VSMCs胶原合成的影响 ,并通过半定量 RT- PCR检测其对 α1[ ]型胶原 m RNA表达的影响。结果 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成及 α1[ ]型胶原 m RNA表达 ,并呈剂量依赖效应。结论 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成 ,可能是通过促进 α1[ ]型胶原 m RNA表达实现的。提示 Hcy促进胶原合成可能是动脉粥样硬化的发病机制之一 相似文献