注血量致大鼠急性硬膜下血肿模型稳定性的探讨

目的 探讨不同体积的自体血液致大鼠硬膜下血肿模型稳定性的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组和300 μL、500 μL、700 μL(即分别向硬膜下注射300 μL、500 μL、700 μL的自体血液)模型组。分别于术后第2、4、6、8、10、14 天,每组各取6只,以腹主动脉取血,取脑组织,并采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定各组大鼠血浆中NSE、S100B蛋白的含量。结果 与假手术组比较,300 μL组血液的NSE在第2、4 天时显著增加(P<0.01),在第6、8 天时渐渐减少(P<0.05),说明血肿开始消散,在第10、14 天时恢复到接近假手术组(P>0.05);500 μL组和700 μL组的NSE含量在第2、6、8、10、14 天时都显著升高(P<0.01),而在第4天时升高不明显(P>0.05)。300 μL组血液的S100B蛋白含量在第4 天时较高(P<0.01),在第2、6 天时较低(P<0.05),在第8、10、14 天时含量接近假手术组(P>0.05),说明血肿自行消散,损伤自行修复;500 μL组和700 μL组的S100B蛋白含量一直处于较高的状态(P<0.05)。结论 相对于300 μL组和700 μL组,500 μL组下的大鼠急性硬膜下血肿模型稳定性更好,能够更好的应用于大鼠急性硬膜下血肿的实验研究。     

化瘀涤痰汤对硬膜下血肿模型大鼠血浆中PT,TT和FG的影响

目的:观察化瘀涤痰汤对硬膜下血肿模型大鼠治疗过程中血肿面积,凝血酶原(PT),凝血酶(TT)和纤维蛋白原(FG)含量的影响。方法:SD大鼠采用自体血液注射法建立硬膜下血肿大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为模型组,化瘀涤痰汤大,中,小剂量组(56.62g/kg,28.26g/kg,14.13g/kg),以天丹通络胶囊为阳性对照药(0.54g/kg),每组10只。另取10只作为假手术组。各组大鼠连续灌胃给药14天,末次给药后,观察各组大鼠血肿面积,测定血浆PT,TT和FG含量。结果:化瘀涤痰汤大,中,小剂量组能够减小硬膜下血肿模型大鼠血肿面积,降低血浆中TT水平,升高FG,PT水平,其中大,中剂量组具有更好的效果,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:化瘀涤痰汤能减小硬膜下血肿模型大鼠血肿面积,并可降低血液中TT含量,升高FG和PT含量,发挥明显的抑制凝血系统的功能,从而对硬膜下血肿具有治疗作用。     

前体和诱导子饲喂黄芩愈伤组织强化黄芩苷生产研究

黄芩Scutellaria baicalensis Georgi为唇形科植物的干燥根,性寒、味苦,具有清热燥湿、泻火解毒等功效[1],含数种黄酮苷。黄芩苷(baicalin)是其主要有效成分,药理作用最强,具有抑菌抗炎[2]、抗HIV-1活性[3,4]、抗氧化[5]、抗变态反应[6]和清除自由基[7]等药理作用。因此近年来,     

黄芩愈伤组织中多酚氧化酶活性与黄芩苷合成的关系研究

目的 研究黄芩愈伤组织中多酚氧化酶活性变化规律及其与黄芩苷次生合成之间的关系。 方法 采用紫外分光光度法测定多酚氧化酶活性,采用高效液相色谱法测定黄芩苷的量。研究不同添加物(抗坏血酸、氯化钠、苯甲酸、聚乙烯吡咯烷酮、硫酸铜)对多酚氧化酶和黄芩苷量的影响。 结果 在黄芩愈伤组织生长周期的前20 ｄ,黄芩苷基本没有合成,多酚氧化酶的活性低水平表达;20～35 ｄ,黄芩苷大量合成,多酚氧化酶的活性有所降低,但降低趋势较小;35～50 ｄ,多酚氧化酶活性高水平表达,黄芩苷次生合成受到抑制。 结论 多酚氧化酶的高水平表达不利于黄芩苷的次生合成,抗坏血酸、氯化钠、苯甲酸等均可抑制多酚氧化酶的活性,促进黄芩苷次生合成,其中以添加0.02%的抗坏血酸效果最为明显,可使黄芩苷的量提高17.6%(82.3 ｍｇ／ｇ),而聚乙烯吡咯烷酮、硫酸铜对多酚氧化酶的活性有着明显的促进作用,抑制了黄芩苷的积累。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI_2、TXA_2含量影响的实验研究

目的:观察化瘀涤痰方(HYDTF)对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(天丹活络胶囊,0.54g/kg)、HYDTF高剂量组(生药56.62g/kg)、中剂量组(生药28.26g/kg)、低剂量组(生药14.13g/kg),每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入自体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下血肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA2含量。结果:模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义(P0.01、P0.01);连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组(P0.01)、MDA水平低于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA2水平上升,差异具有统计学意义(P0.05、P0.01),与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义(P0.05、P0.01)。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论:HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。     

实验期间动物的保护及处理措施

实验动物是生命科学研究和发展的重要基础材料。随着生命科学技术的不断发展,新技术、新理念的不断涌现,动物实验作为科学理论的论证和理论的探索极为重要,然而实验期间动物的保护和处理是保障科学研究的成功、结果准确可靠的重要环节之一。因此,对实验期间动物的保护及处理越来越被生命科研工作者重视。本文结合自身在实验中的一些措施和经验,并结合其他学者在实验过程中的体会和认识,对实验期间动物的保护和处理总结和归纳。     

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应及心肌组织形态的影响

目的观察黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应及心肌组织形态的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组,PSP高、中、低剂量(900、450、225 mg/kg)组,麝香保心丸组(12.2 mg/kg),每组10只,每天ig给药1次,连续4周。分别记录手术前、手术后即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的量,并用HE染色观察心肌组织形态病理变化。结果与模型组比较,PSP能明显抑制AMI模型大鼠心电图S-T段的升高;PSP高、中剂量组大鼠血清CK-MB、LDH及NF-κB、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌损伤程度明显改善。结论 PSP能够改善AMI模型大鼠的心肌损伤,减轻炎症反应,修复缺血心肌,其机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。