2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

2型糖尿病家系人群中三代成员糖尿病患病危险因素：183个家族497人调查

目的：在2型糖尿病家系人群中观察肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压等因素对2型糖尿病发病的影响.方法：以1998-06/2000-11在重庆医科大学附属第一医院门诊、住院及参加重庆糖尿病中心健康教育的患者中有家族史的糖尿病患者为先证者,采用统一的家系调查表进行3代成员的调查.①对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验,根据糖耐量结果确定2型糖尿病患者281例为糖尿病组,糖耐量减低者85例为糖耐量减低组,葡萄糖耐量正常者131例为未患糖尿病组.纳入对象均对调查及指标检测均知情同意,并积极配合.②按照预先设计的表格对纳入对象进行糖尿病家系调查,表格的主要内容有家系内糖尿病的发病情况、家族史、生活方式,体格检查的各种指标.对所有试验对象询问病史并进行体格检查,测量身高、体质量和血压并绘制家系图谱.③血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的测定采用酶学方法.胰岛素、C肽的测定采用放射免疫法.采用稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖/22.5）,以体质量指数≥24 kg/m^2为肥胖.④计数和计量资料差异比较采用x^2检验和t检验.结果：有2例或2例以上2型糖尿病患者的家系183个（497人）均进入结果分析.①糖尿病组有高血压史、有冠心病史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病（P＜0.05～0.01）;糖耐量减低组有高血压史、高血脂、肥胖人数构成比明显高于未患糖尿病组（P＜0.05～0.01）.糖尿病组有高血压史、高血脂人数构成比明显高于糖耐量减低组（P＜0.01）.②糖尿病组体质量、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、体质量指数、胰岛素抵抗指数明显高于未患糖尿病组（P＜0.05～0.01）,收缩压、舒张压明显低于糖耐量减低组（P＜0.05）,空腹血糖、胰岛素抵抗指数明显高于糖耐量减低组（P＜0.01,0.05）.结论：①高血压史、冠心病史、高血脂、肥胖、吸烟是2型糖尿病的危险因素.②在糖耐量减低和糖尿病人群中体质量、胰岛素抵抗指数大于未患病人群.③胰岛素抵抗在糖尿病发病前已存在,并随病情发展加重.     

血清蛋白组学的最新研究以及应用现状

目的:了解可应用于疾病早期诊断、病程检测以及药物筛选等方面的血清蛋白组学技术的最新进展与应用现状。资料来源:检索Medline1995-01/2005-03与血清蛋白组学技术与应用相关的文章,检索词“proteomics,serum”,并限定文章语言种类为英文。同时检索万方数据库2002-01/2004-12关于血清蛋白组学技术与应用文章,限定文章语言种类为中文,检索词“蛋白质组,血清”。资料选择:选取关于血清蛋白组学技术及应用的相关文献。纳入标准为:①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。排除重复性研究和综述类文章。资料提炼:收集到81篇关于血清蛋白组学及应用的文章,17篇符合纳入标准,排除的64篇为重复性研究和综述类文章。资料综合:蛋白质组是对蛋白质表达模式和对蛋白质功能模式的研究。①二维凝胶电泳是血清蛋白质组学中的重要技术,它的分离能力强.目前采用固相化的pH梯度提高了对蛋白质分析的盲区(疏水性强、低丰度、低分子量蛋白质)检出。②多维液相分离技术可检出在二维凝胶电泳前处理中丢失的蛋白,同时可对蛋白质分析的盲区分离分析,易获得完整蛋白质且直接用于质谱分析,但其分离能力还不高。③基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱测量法和电子喷雾电离质谱测量法是常用的生物质谱,常于其他技术联用分析,但很难区分同源性极高的蛋白。④蛋白质芯片与表面增强的激光解吸离子化质谱技术与飞行质谱相结合,可用于对血清及组织粗样品中的蛋白质直接进行检测。⑤蛋白质芯片在临床研究方面的应用进展最快,但在保持所有蛋白质的活性及构象,模拟体内蛋白质与其他生物大分子的相互作用等还需要技术方面的突破。⑥生物信息学是蛋白质组研究不可缺少的技术,通过比较质谱分析结果与蛋白质数据库中的氨基酸序列可实现蛋白质的鉴定。结论:①血清中的蛋白质常常是疾病的诊断标志,是获得生物标志分子的丰富资源之一。②血清蛋白质组学技术进一步发展,有助于了解蛋白质结构、功能和复杂的信号传导,揭示健康与疾病状态下细胞内的蛋白质组的变化。③二维凝胶电泳、多维液相分离系统、蛋白质芯片等研究技术均存在一定的局限性,而多种技术的联合应用,相互补充,将会极大地促进分子生物学领域的发展。     

2型糖尿病家系神经肽Y血浆水平研究

目的：探讨2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白水平及其与胰岛素抵抗特征间的关系。方法：收集120例无血缘关系的2型糖尿病家系成员（包括2型糖尿病患者和非糖尿病一级亲属），应用放射免疫法检测外周血神经肽Y蛋白表达水平，同时检测血糖、血脂、胰岛素代谢水平，计算个体的胰岛索敏感性（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并与正常对照49例相比较。结果：2型糖尿病家系成员的空腹血浆NPY水平明显高于正常对照组。糖尿病组的年龄、体质指数、收缩压、空腹血糖、C肽和HOMA-IR等明显高于其他两组，而高密度脂蛋白胆固醇、ISI明显低于其他两组。一级亲属组的收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、C肽、空腹胰岛索明显高于正常对照组。2型糖尿病患者病程越长、血糖水平越高、合并高血压则空腹血浆NPY水平明显增高。多元相关与回归分析显示糖尿病病程是影响糖尿病患者空腹血浆NPY水平的主要因素。结论：2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白表达高于正常对照。这种高表达可能参与2型糖尿病的发生、发展。     

肺动脉血栓栓塞26例临床诊断与介入治疗

目的报告26例肺动脉血栓栓塞症(PTE)的临床诊断与介入治疗方法,评价介入技术治疗PTE的安全性和疗效。方法选择2009年10月至2012年6月行介入方法诊断及治疗的26例PTE患者,临床症状主要为胸痛、胸闷、气短、气促、咯血、休克等,其中7例有严重下肢静脉曲张并血栓形成,5例有深静脉血栓形成下肢肿胀。所有患者均进行心电图、超声心动图、64层螺旋CT肺动脉增强扫描,D-二聚体检查,合并下肢静脉曲张、深静脉血栓患者行下肢静脉造影。采用Seldinger穿刺法经右侧或左侧股静脉入路行肺动脉造影并留置导管溶栓,其中4例先采用导管捣碎、抽吸血栓的机械方法后留置导管溶栓。对7例严重下肢静脉曲张并血栓形成、5例深静脉血栓形成下肢肿胀患者留置导管溶栓前行临时下腔静脉滤器置入术。结果 26例患者经上述治疗,溶栓3～4d复查肺动脉造影,23例肺动脉内血栓被大部分清除、中央分支血流恢复,患者症状明显改善,血氧饱和度从术前平均82%增至94%;3例患者肺动脉造影有改善,但临床症状改善不明显,继续经留置导管抗凝治疗1周后患者临床症状消失,复查肺动脉造影显示主干及分支内血栓消失。所有患者无并发症发生。术后随访4～36个月,所有患者无复发。结论肺动脉造影并留置导管局部溶栓术治疗PTE起效快、疗效确切、并发症少。     

不同空腹血糖受损下限切点对重庆地区人群代谢状态的影响

目的寻找预测2型糖尿病（T2DM）和糖耐量减低（IGT）发生的最佳空腹血糖受损（IFG）下限切点及其对代谢状态的影响。方法采用横断面调查的方法对重庆局部地区3189例既往无糖尿病史的自然人群的空腹血糖（FPG）进行ROC分析，绘制ROC曲线，并进行糖脂代谢调查和分析。结果预测T2DM和IGT发生的最佳IFG下限切点ROC曲线下面积分别为0．899和0．728。用FPG来预测T2DM和IGT，其灵敏度及特异度均较好的点分别为5．6mmol／L和5．2mmol／L。在负荷后2h血糖（2hPG）〈7．8mmol／L人群中，与FPG〈5．6mmol／L亚组比较，FPG5．6～6．1mmol／L亚组肥胖、高血压、代谢综合征和胰岛素抵抗的发生率分别增加了53％、54％、60％和126％。IFG下限切点下调前后，糖调节受损（IGR）各亚组组分的代谢特征不改变。结论将5．6mmol／L作为IFG的下限值适用于中国人群。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因突变与2型糖尿病家系血脂的关系

过氧化酶体增殖物激活受体(PPARα)是一类由配体激活的核转录因子。其中PPARα基因激活后调节脂肪酸氧化相关酶的基因转录，提示PPARα基因可能是2型糖尿病(T2DM)和脂质紊乱的候选基因。有人发现PPARα基因5号外显子存在L162V突变。为探讨PPARα基因变化是否与脂质紊乱和T2DM相关，我们在收集的T2DM家系     

慢性肾脏病患者高血压发病机制新进展

传统观点将慢性肾脏病的高血压发病机制分为容量依赖型和肾素依赖型两种,但这并未完全阐明肾脏疾病时高血压的发生机制。因为近年来,人们发现在减少血容量和抑制肾素一血管紧张素系统之后,仍不能有效控制血压,从而一些新的机制被提出。本文着重对这些尚未完全公认的发病机制作一综述。     

胰岛素受体底物2基因多态性与2型糖尿病及相关代谢的关联分析

目的 了解中国西南地区汉族人群胰岛素受体底物2(IRS-2)基因1057G/A多态性的分布;探讨该基因多态性与2型糖尿病的相关性;探讨2型糖尿病患者及糖耐量受损(IGT)患者的IRS-2基因型与糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性,对929例重庆及周边地区汉族人(包括462例2型糖尿病患者、164例IGT患者和303名正常对照者)的IRS-2基因1057G/A多态性进行测定,同时进行人体测量学、血脂、血糖、胰岛素、超敏C反应蛋白及非酯化游离脂肪酸的检测.分别用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和处置指数(DI)评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 糖尿病组A等位基因频率低于对照组(0.326 vs 0.388,χ2=6.19,P=0.01);AA基因型频率低于对照组,而GG基因型频率高于对照组(分别为0.104 vs 0.135,0.452 vs 0.360,χ2=6.80,P＜0.05).Logistic回归分析表明GG基因型为2型糖尿病的危险因素,OR值为1.461(95%CI:1.082～1.973,P＜0.05).糖尿病组GG型的空腹血糖(FPG)和HOMA-IR值明显高于AA型(P＜0.05).IGT组GG型甘油三酯、FPG、空腹胰岛素、超敏C反应蛋白和HOMA-IR高于AA型(P＜0.05);而DI指数低于AA型(P＜0.05).结论 IRS-2基因1057G/A多态性可能与中国西南地区汉族人群2型糖尿病的发生有关.     

糖尿病前期能否做胰岛素强化治疗？

我是一名糖尿病前期患者,诊断时两次空腹血糖分别是6．7mmol／L和7.0mmol／L,两次餐后2小时血糖分别是9．1mmol／L和10．5mmol／L,糖化血红蛋白6．2％,甘油三酯10．5mmol／L,肝肾功能均正常。结论是糖耐量受损、空腹血糖受损、高脂血症。除饮食与运动控制外,医生给我用了阿卡波糖早半片、晚半片进行干预,并进行调脂治疗,结果血糖基本正常,血脂达标。不知这样能否阻止进展为2型糖尿病,还有什么更好的办法吗？