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91.
目的:探讨IL-6基因rs1800796位点单核苷酸多态性(SNP)与原因不明复发性流产(URSA)遗传易感性的关系,并分析其与相关环境因素的交互效应。方法:收集2019年1月至2020年8月在甘肃省妇幼保健院就诊的150例URSA患者为病例组,选取同期在该医院体检的150例健康育龄期女性为对照组。采用SNaPshot多重SNP分型技术检测IL-6基因相关位点SNP。以Logistics回归模型计算相关比值比(OR)及95%可信区间(CI)。结果:显性遗传模型分析显示,携带G等位基因女性发生URSA的风险增加2.03倍(OR=2.03,95%CI:1.18~3.47),发生3次及以上URSA的风险增加2.15倍(OR=2.15,95%CI:1.17~3.61)。携带GC+GG基因型分别与吸烟(包括主动和被动)、接触环境高危因素及从事重体力劳动存在正向相乘的交互作用(OR=1.96,95%CI:1.15~3.35;OR=2.18,95%CI:1.29~3.68;OR=3.27,95%CI:1.98~5.40)。结论:IL-6基因rs1800796位点可能是URSA的易感基因,且分别与吸烟(包括主动和被动)、接触环境高危因素及从事重体力劳动间存在正向协同的交互作用。 相似文献
92.
摘要:目的:探讨硝苯地平调控铜绿假单胞菌(PA)群体感应(QS)系统抑制毒力因子的表达。方法:应用倍比稀释法测定硝苯地平对PA的体外最低抑菌浓度(MIC);设置空白对照组和实验组,体外构建适宜环境,培养菌株24 h,测定600 nm处硝苯地平对PA增殖的影响,并绘制生长曲线;蛋白水解酶实验测定硝苯地平对PA蛋白水解酶的抑制作用;弹性蛋白酶实验测定硝苯地平对PA弹性蛋白酶的抑制作用;绿脓毒素实验测定硝苯地平对PA绿脓毒素的抑制作用。结果:硝苯地平在体外对PA表现出良好的抗菌活性:硝苯地平抗PA的MIC为256μg·ml-1;生长曲线显示,加样4 h时后,硝苯地平浓度为256,128,64,32μg·ml-1时可明显抑制PA生长(P<0.05或P<0.01);毒力因子表达实验中,硝苯地平浓度为512,256,128,64,32,16,8μg·ml-1时可明显抑制蛋白水解酶和弹性蛋白酶的活性(P<0.05或P<0.01),硝苯地平浓度为512,256,128,64,32,16μg·ml-1时可明显抑制绿脓毒素的表达(P<0.05或P<0.01);且硝苯地平对PA毒力因子表达的抑制作用表现出浓度依赖性。结论:硝苯地平可调控QS系统抑制PA毒力因子表达的作用,在体外可有效抑制PA的生长,有望成为一种新型抗菌增效药物。 相似文献
93.
94.
95.
目的 初步探讨房室结加速传导的电生理特性及临床意义。方法 采用经食管心房起搏检出具有房室结加速传导特征病人20例(观察组)与房室结正常传导病人20例(对照组)的房室交界区相对不应期、功能不应期、有效不应期、心房有效不应期、房室传导1:1点、文氏点相比较。结果 与对照组比较,房室结加速传导的房室交界区相对不应期、有效不应期、心房有效不应期明显缩短,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.001),房室传导1:1点减小(P〈0.001),文氏点明显增大或消失。结论 房室结加速传导病人的房室交界区不应期明显缩短,递减传导功能减小或消失,心室率反应增快。 相似文献
96.
应用Amplatzer房缺封堵伞堵塞成人特殊动脉导管未闭 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:评价Amplatzer房缺封堵伞(AASO)堵塞特殊类型动脉导管未闭(PDA)的可行性及近期效果。方法:采用经导管Amplatzer AASO堵闭特殊类型巨大PDA并重度肺动脉高压5例。术后24 h、60 d、180 d进行经胸超声心动图及X线胸片、心电图复查随访。结果:5例均堵闭成功;2例术后完全无分流,2例术后残余2mm左向右分流,1例残余明显穿伞分流,分别在60 d、180d随访中分流完全消失;血流动力学和心脏解剖在术后及随访期间有显著改善。结论:Amplatzer AASO可用于堵闭形态特殊、管径较大的PDA,即时残余穿伞分流率高,近期效果好。 相似文献
97.
目的观察镓盐对维甲酸致大鼠骨质疏松动物模型细胞凋亡和基因组DNA含量、分子量的影响.方法用维甲酸灌胃建立大鼠骨质疏松模型,实验组分为四组正常对照组(18只);骨质疏松组(18只);氯化镓治疗组(19只),给予25mg/(kg·d)氯化镓灌胃;雌激素治疗组(12只),给予苯甲酸雌二醇0.2μg/kg,3次/周,腹腔注射.实验进行30 d.用琼脂糖电泳法检测骨组织基因组细胞凋亡、含量及分子量.结果骨质疏松组大鼠骨细胞凋亡增加,DNA含量减少,分子量降低,肝组织脂质过氧化物(MDA)含量增加;镓盐治疗组骨细胞凋亡明显减轻,DNA含量增加,分子量增大,肝组织MDA含量下降.结论镓盐可抑制脂质过氧化反应,进而抑制细胞凋亡,促进骨形成. 相似文献
98.
99.
100.
目的:确认hIL-10基因修饰的L02肝细胞的克隆培养可实现hIL-10在L02肝细胞中的高效表达.方法:通过构建真核质粒表达载体pchIL-10, 并纯化后转染L02肝细胞.通过G418的压力选择获得hIL-10高表达的克隆株,并以ELISA测定其表达水平.结果:经过测序和酶切验证,真核质粒表达载体pchIL-10构建成功.电泳显示一长约540 bp 条带.hIL-10基因转导可在L02肝细胞中实现 hIL-10的高效表达.最高表达株表达量为每小时69.875 ng/106细胞.结论:hIL-10基因修饰的L02肝细胞的克隆培养可实现hIL-10的高效表达,为抗肝纤维化、肝硬化提供有效途径. 相似文献