全文获取类型
收费全文 | 3229篇 |
免费 | 206篇 |
国内免费 | 93篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 10篇 |
儿科学 | 95篇 |
妇产科学 | 11篇 |
基础医学 | 110篇 |
口腔科学 | 32篇 |
临床医学 | 353篇 |
内科学 | 190篇 |
皮肤病学 | 18篇 |
神经病学 | 82篇 |
特种医学 | 108篇 |
外国民族医学 | 5篇 |
外科学 | 347篇 |
综合类 | 999篇 |
预防医学 | 312篇 |
眼科学 | 33篇 |
药学 | 325篇 |
12篇 | |
中国医学 | 365篇 |
肿瘤学 | 121篇 |
出版年
2025年 | 1篇 |
2024年 | 59篇 |
2023年 | 99篇 |
2022年 | 113篇 |
2021年 | 135篇 |
2020年 | 127篇 |
2019年 | 90篇 |
2018年 | 107篇 |
2017年 | 67篇 |
2016年 | 85篇 |
2015年 | 67篇 |
2014年 | 203篇 |
2013年 | 130篇 |
2012年 | 162篇 |
2011年 | 168篇 |
2010年 | 154篇 |
2009年 | 121篇 |
2008年 | 133篇 |
2007年 | 207篇 |
2006年 | 168篇 |
2005年 | 143篇 |
2004年 | 129篇 |
2003年 | 118篇 |
2002年 | 58篇 |
2001年 | 77篇 |
2000年 | 90篇 |
1999年 | 79篇 |
1998年 | 44篇 |
1997年 | 61篇 |
1996年 | 43篇 |
1995年 | 49篇 |
1994年 | 34篇 |
1993年 | 36篇 |
1992年 | 26篇 |
1991年 | 16篇 |
1990年 | 23篇 |
1989年 | 10篇 |
1988年 | 16篇 |
1987年 | 21篇 |
1986年 | 11篇 |
1985年 | 13篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 4篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 6篇 |
1980年 | 9篇 |
1979年 | 5篇 |
1978年 | 1篇 |
1973年 | 1篇 |
排序方式: 共有3528条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
目的探讨四川、重庆所产黄连的提取液颜色值与其有效成分的相关性。方法依据CIE L^*a^*b^*数字化系统,采用分光测色计测定色度值,HPLC测定有效成分含量。结果黄连的亮度与盐酸小檗碱、黄连碱呈显著负相关,红色方向与盐酸小檗碱、黄连碱呈显著正相关,且其黄色方向与盐酸小檗碱、巴马汀、黄连碱、表小檗碱的含量均呈显著正相关。结论黄连提取液的色度值与有效成分具有相关性,黄连提取液的色度值可以反映黄连的成分含量,为黄连建立简捷、快速质量评价技术方法奠定基础。 相似文献
42.
43.
44.
目的 采用网络药理学方法分析顾步汤治疗糖尿病足溃疡(DFU)的可能作用靶点及相关机制,并进行细胞实验验证。方法 利用TCMSP数据库查找顾步汤主要有效成分及作用靶点,通过GeneCards、OMIM数据库收集与DFU相关基因,建立疾病-靶点-化学成分网络。通过GO和KEGG通路富集分析探讨顾步汤对DFU可能的作用途径。构建NIH/3T3细胞和RAW264.7细胞共培养体系,将细胞随机分为空白组、模型组、抑制剂组及顾步汤低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组均以脂多糖诱导RAW264.7细胞构建巨噬细胞模型,采用白细胞介素-4(20 ng/mL)诱导建立巨噬细胞M2极化模型。采用流式细胞术检测NIH/3T3细胞凋亡率及M2型巨噬细胞数量,CCK-8法检测NIH/3T3细胞增殖率,划痕实验检测NIH/3T3细胞迁移率,Western blot检测Arg-1、FIZZ1及Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白表达,RT-PCR检测Arg-1、FIZZ1、Wnt4a、β-Catenin mRNA表达,免疫荧光染色检测Wnt4a和β-Catenin蛋白表达。结果 通过数据库检索获得顾步汤有效... 相似文献
45.
目的设计基于弓形虫免疫作图蛋白1(TgIMP1)抗原蛋白的表位疫苗并进行结构验证。方法分别采用IEDB和ABCpred软件预测TgIMP1蛋白的B细胞抗原表位,分别采用SYFPEITHI和IEDB软件预测TgIMP1蛋白的T细胞抗原表位,运用DNA man比对筛选出T-B联合表位,在PfIMP2同源结构中验证表位性质并设计TgIMP1优势表位盒。结果通过计算机虚拟设计,得到了4条TgIMP1的优势B细胞表位(B1-B4)和2条优势T细胞表位(T1-T2),6条优势表位均处于PfIMP2结构外侧的无规卷曲区,且均为极性表面,适合作为表位疫苗的备选肽段。结论根据预测结果构建了3种TgIMP1优势表位盒,为多价表位疫苗的研发奠定基础。 相似文献
46.
目的 对超声内镜引导下细针穿刺(EUS-FNA)获得标本进行细胞学及组织学分析,并对两者进行初步比较.方法 对2010年10月至2012年1月间经CT检查发现纵隔病变、腹膜后病变及胰腺病变的43例病例,予EUS-FNA取病理明确诊断,穿刺针为22 G活检针,操作时无病理科医生在场.穿刺获得的组织条置于福尔马林液中,剩余部分涂片,分别进行细胞学及组织学检查.结果 43例病例中,纵隔病变9例,腹膜后病变1例,胰腺占位30例,胰腺头部肥大2例,全胰腺肥大1例.细胞学诊断恶性22例,可疑恶性2例,少量异形细胞3例,未见瘤细胞16例;组织学诊断恶性肿瘤30例,可疑恶性1例,结节病2例,慢性炎症10例.细胞学的阳性率、敏感度及准确度分别为51%、59%、65%,组织学的阳性率、敏感度及准确度分别为74%、81%、84%,2组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 EUS-FNA组织学诊断的阳性率、敏感度及准确度均优于细胞学诊断. 相似文献
47.
目的:构建稳定表达乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的肝癌细胞株HepG2-HBx,探讨HBx对胰岛素样生长因子II(IGF-II)基因P4启动子甲基化水平及转录表达的影响。方法:应用基因重组技术,构建含HBx基因的重组逆转录病毒载体pBABE-puro-HBx,采用磷酸钙共沉淀法将其转染293FT包装细胞产生逆转录病毒,感染HepG2肝癌细胞,采用嘌呤霉素进行阳性克隆筛选,Westernblotting鉴定表达HBx蛋白的肝癌细胞株HepG2-HBx。采用亚硫酸氢盐测序法及实时荧光定量RT-PCR检测HepG2-HBx细胞中P4启动子甲基化水平及P4mRNA表达水平变化。进一步将体外甲基化的人IGF-II基因P4启动子驱动的荧光素酶报告载体pGL3-P4及含HBx基因的pCMV-tag2B-X质粒共转染HepG2肝癌细胞,采用亚硫酸氢盐测序法及双萤光素酶实验检测pGL3-P4载体上P4启动子甲基化水平及转录调控活性变化。结果:(1)经Westernblotting鉴定,成功构建了稳定表达HBx蛋白的肝癌细胞株HepG2-HBx;(2)表达HBx蛋白的HepG2-HBx细胞中P4启动子甲基化CpG位点的比例(9.0%)明显低于对照细胞HepG2-control(25.0%)(P<0.01),而其P4mRNA表达水平则为对照细胞HepG2-control的2.8倍;(3)共转染pCMV-tag2B-X质粒的HepG2细胞中pGL3-P4载体上P4启动子甲基化CpG位点的比例(60.8%)明显低于共转染对照质粒pCMV-tag2B的HepG2细胞(84.1%)(P<0.01),而前者P4启动子相对萤光素酶活性(14.12±0.89)则明显高于后者(4.61±0.76)(P<0.01)。结论:HBx蛋白可降低IGF-II基因P4启动子甲基化水平,进而上调其转录表达。 相似文献
48.
本文观察了热应激预处理对脑缺血/再灌注昆明小鼠海马神经元的保护作用。实验采用昆明小鼠以双侧颈总动脉夹闭7min后再通制作脑缺血/再灌注模型,在缺血/再灌注前予以热应激预处理。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)单纯热应激组(HS),后3组又分别分为1d、4d和14d三个亚组。水迷宫检测小鼠学习记忆的行为改变,免疫组织化学染色结合图像分析技术检测缺血/再灌注对海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,Nissl染色计数CA1区神经元的数目。结果表明:与正常组、HS和HS/IR组比较,IR组小鼠水迷宫检测逃避潜伏期增加(P<0.01),其搜索策略以边缘式和限制式为主,而其它三组搜索策略则以趋向式和直线式为主。Nissl染色显示IR组和HS/IR组海马锥体细胞减少,且IR组细胞丢失比HS/IR组更多(P<0.05);MAP-2免疫组化染色显示4d时海马CA1区辐射层的树突发生紊乱和断裂,MAP-2有明显减少(P<0.05),14d时IR组MAP-2阳性表达主要聚集于胞浆中。以上实验结果提示,热应激预处理可以通过对海马神经元的保护作用改善动物脑缺血/再灌注引起的学习记忆能力的下降。 相似文献
49.
临床护理教学查房中应用多媒体课件探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
临床护理教学是护理教育的一个重要组成部分,而教学查房又是临床教学的一种重要形式。为了使护理教学查房更好地理论联系实际,培养护理本科生形成按护理程序进行工作的思维方式,为临床一线培养合格的护理人才,我院在临床护理教学查房中,将多媒体课件形式教学法应用于临床护理教学查房过程中,激发了学生的学习兴趣,缩短了 相似文献
50.
通过研究肠粘连形成过程的组织形态学变化,探索肠粘连的可能发病机理。方法SD大鼠35只,5只作为正常对照,30只按Harris方法形成腹膜粘连模型。分别于术后3h至7d处死,动态取粘连形成过程中创面部位盲肠浆膜、壁层腹膜和腹膜粘连部位组织,置10%福尔马林固定,石蜡切片,HE染色,光镜观察以上粘连组织形态学改变。结果1-3d粘连的腹壁和盲肠正常结构破坏,纤维蛋白渗出渐形成一条红染的边缘清楚的粘附带。4-5d表面炎性渗出,以及新鲜肉芽组织形成,间皮细胞减少或消失。6-7d间皮细胞与纤维细胞之间融合在一起,不易辨认出肠与腹膜组织的明确界限,于粘连缝隙的表面可见一层不连续的扁平的间皮细胞。结论纤维蛋白渗出增加和间皮细胞在腹膜粘连形成中可能起重要作用。肠粘连预防的重点放在尽量减少纤维蛋白渗出和促进腹膜间皮的生长可能是值得临床进一步研究和探索的方向。通过观察腹膜粘连的病理改变,对外科手术以及其它创伤所引起的腹膜病变的去粘连有非常实际的理论价值及形态学依据。 相似文献