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41.
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对高体积分数氧(高氧)暴露下胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞( AECⅡ)氧化损伤的影响,及其作用是否由细胞外信号调节激酶(ERK)所介导.方法 原代分离培养孕21 d胎鼠AECⅡ,培养12 h待细胞贴壁后分为6组:空气组、空气CGRP组、空气CGRP拮抗剂组、高氧组、高氧CGRP组、高氧CGRP拮抗剂组.空气组和高氧组分别在氧体积分数为210 mL·L-1的空气或850 mL·L-1的氧气中培养18 h.CGRP组和CGRP拮抗剂组分别在空气或高氧暴露前加入CGRP或同时加入CGRP和其受体拮抗剂CGRPS-37,终浓度分别为10-8 mol·L-1和10-7 mol·L-1.用免疫比浊法测定培养液LDH、AKP和丙二醛(MDA)水平,流式细胞术测定细胞内活性氧(RoS)水平,荧光显微镜检测胞质表面活性蛋白C(SP-C)的表达情况,Western blot检测磷酸化ERK1,2(p-ERK1/2)的表达水平.结果 高氧组MDA、LDH、AKP、ROS及p-ERK1/2水平均明显高于空气组[(2.29±0.10) μmol ·L-1 vs (1.06 ±0.14)μmol·L-1,( 58.79±5.01)U·L-1 vs(25.92±3.68)U·L-1,(24.63±2.92)U·L-1 vs (10.34±1.78)U·L-1,47.74±3.35 vs 25.96±5.04,1.21±0.06 vs 0.45±0.05,Pa<0.01],而细胞内SP-C表达则明显低于空气组(22.75±3.31 vs 43.50±4.42);与高氧组及高氧CGRP拮抗剂组比较,高氧CGRP组MDA、LDH、ROS及AKP水平显著降低,而p-ERK1/2及SP-C的表达水平则明显增高(Pa<0.01).空气组、空气CGRP组、空气CGRP拮抗剂组组间MDA、LDH、ROS、AKP及SP-C表达水平比较差异均无统计学意义;空气CGRP组p-ERK1/2表达水平明显高于空气组及空气CGRP拮抗剂组(Pa<0.01).结论 CGRP可减轻高氧对AECⅡ的氧化损伤,其作用机制可能是通过ERK的活化来介导. 相似文献
42.
重症肺炎依然是儿童死亡的重要原因,关注并管理好重症肺炎有助于降低儿童肺炎的病死率,实现《中国儿童发展纲要(2021-2030)》和达到WHO提出的"到2025年疫苗可预防的肺炎零死亡"的目标.为此,儿童重症肺炎领域的一些问题需要引起重视,如过度诊断问题、肺炎病情严重度评估系统的建立及其临床应用、加强利用评价肺部氧合功能... 相似文献
43.
目的探讨儿童支气管镜术操作方法,并将术中操作心得体会与同道分享。方法对2015年3月~2018年3月昆明市儿童医院综合内科613例因呼吸系统疾病住院(包括重症肺炎、肺炎支原体肺炎并肺不张/肺实变、迁延性肺炎、反复咳喘原因待查、慢性咳嗽查因、喉喘鸣、上气道梗阻)接受软式支气管镜检查及肺泡灌洗治疗患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 613例患儿接受支气管镜检查及肺泡灌洗治疗,433例(70.6%)术中术后无任何并发症发生,180例(29.4%)有不同程度的并发症,仅有1例(0.16%)因本身肺部病变严重导致术后出现二氧化碳潴留引发心律失常而死亡。术后并发症主要以一过性发热最为常见,71例(11.6%),术后刺激性咳嗽30例(4.9%),低氧血症28例(4.5%),声音嘶哑18例(2.9%),咳喘加重23例(3.7%),出血9例(1.5%)。各年龄段并发症之间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论支气管镜技术对于儿童呼吸道疾病的诊断及治疗价值较高,且总体上并发症少,创伤小,是一种安全可靠的技术。 相似文献
44.
45.
目的 分析急性红牛肝菌中毒的相关因素及临床特点.方法 对我院近两年收治的60例急性中毒患儿的原因、临床表现、治疗经过及预后等特点进行分析总结.结果 60例患儿中,43例(72%)出现不同程度的精神症状,17例(28%)以消化系统症状为主要表现,5例(8%)发生肝功能轻度损害.全部患儿均予对症、支持治疗,其中58例(97%)完全康复出院,无发生DIC、MODS甚至死亡病例.结论 小儿红牛肝菌中毒的发生与食用量、加工方式及个人体质有关,治疗以对症、支持为主,大多预后良好. 相似文献
46.
目的探讨脓毒症患儿血浆胆固醇、IL-6水平变化及其与病情危重程度的关系。方法脓毒症患儿(脓毒症组)60例,未达全身炎性反应综合征(SIRS)诊断标准的一般感染患儿40例(对照组),二组均于确诊次日晨取外周血2mL,采用全自动生化分析仪测定患儿血浆总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,ELISA法测定其IL-6水平。并于确诊后即刻测心率、血压、呼吸、pa(O2)、pH、电解质、肾功能、血红蛋白等指标,进行危重症评分。危重症评分≤80分为危重症组,〉80分为非危重症组。结果脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均明显低于对照组(Pa〈0.01),IL-6水平明显高于对照组(P〈0.01)。危重症组脓毒症患儿HDL-C、LDL-C及TC水平均显著低于非危重症患儿(Pa〈0.01),IL-6水平明显高于非危重症组(P〈0.01)。HDL-C与危重症评分呈正相关(r=0.74 P〈0.01),与IL-6呈负相关(r=-0.66 P〈0.01)。结论胆固醇代谢紊乱参与脓毒症的发病过程,监测血浆胆固醇尤其HDL-C水平有助于判断病情的严重度及预后。 相似文献
47.
目的 了解脓毒症患儿血清脂联素的变化与炎症反应的关系.方法 36例脓毒症患儿,于确诊次日晨空腹取外周血,以双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清脂联素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平.对照组为健康儿童18例.排除对象包括新生儿、肥胖儿童、原发性高血压或糖尿病患儿.结果 与对照组相比,脓毒症患儿血清脂联素水平下降,而IL-6、TNF-α及CRP浓度均增高(P<0.01).9例伴有多器官功能障碍综合征(MODS)的脓毒症患儿脂联素水平低于未发生MODS的患儿,IL-6、TNF-α及CRP水平高于未发生MODS的患儿(P<0.01).结论 脓毒症时血清脂联素水平降低,可导致扩大的炎症反应,促进脓毒症的发生发展. 相似文献
48.
49.
黑热病又名内脏利什曼病(visceral leishmaniasis, VL), 是由内脏利什曼原虫(leishmania donovani, LD)引起, 以白蛉为传播媒介的地方性丙类传染病。黑热病在我国有较为明显的地域性分布, 主要见于新疆、甘肃、内蒙、四川、陕西、山西六省区, 占全国病例数的95%以上[1]。其他省市如湖北、河南等也有零散的病例报道。云南省极少有黑热病病例, 姚正林等[2]于2000年报道过来自云南大理、普洱的2例成年黑热病患者, 但至今未见儿童黑热病病例报道。2021年1月, 我科收治了1例9月龄黑热病并发噬血细胞综合征患儿, 为加强非流行地区儿科医生对本病的认识, 现报道如下。 相似文献
50.