全文获取类型
收费全文 | 72篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 1篇 |
内科学 | 3篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 13篇 |
药学 | 2篇 |
肿瘤学 | 54篇 |
出版年
2022年 | 2篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 5篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 1篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 2篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 9篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有78条查询结果,搜索用时 0 毫秒
51.
目的:研究蔓荆子黄素(Vitexicarpin)对人肺癌细胞株A549细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:设计长春新碱(Vineristine)阳性对照组和空白阴性对照组及不同浓度的Vitexiearpin溶液作用于A549细胞,应用细胞增殖抑制试验和流式细胞仪检测技术,观察Vitexicarpin对A549细胞增殖的影响,以及其诱导A549细胞在不同时段的凋亡情况和对细胞周期的影响.结果:Vitexicarpin浓度为10μmol/L时对A549细胞的增殖抑制率超过50%,IC50为8.21μmol/L.另外,Vitexicarpin能有效诱导A549细胞凋亡.从Vitexicarpin作用4h开始,细胞被阻滞于G2/M期.随时间增加,G1/S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多,且凋亡细胞逐渐增多.结论:Vitexicarpin能抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞发生凋亡,将细胞阻滞于G2/M期是其可能作用机制. 相似文献
52.
食管斜形切除粘膜外翻斜形插入新术式的临床研究(附176例临床报告) 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:为了预防食管胃吻合口并发症,作者自1987年9月-1997年4月设计一种主式应用于临床研究。方法:在肿瘤上方斜形切除食管,粘膜层1 ̄1.5cm长,且外翻覆盖在肌层上,然后将食管端2 ̄2.5cm插入胃腔内,用胃切吻合口人一层与食管肌层缝合一周,并在其上方再包埋缝合一层。结果:采用此方法连续治疗食管癌、贲门癌176例,术后未发生任何吻合口并发症。结论:未术式在许多关键步骤上有别于传统吻合方法,对 相似文献
53.
目的:探究帕博利珠单抗与新辅助化疗联合用于Ⅱ、Ⅲ期食管癌治疗的临床疗效。方法:采用随机数字表法将92例食管癌患者分为两组。对照组选用白蛋白结合型紫衫醇联合奈达铂进行新辅助化疗;观察组在对照组新辅助化疗基础上使用帕博利珠单抗进行免疫治疗。对比两组化疗期间药物使用情况、临床效果、不良反应发生情况及随访总生存期(OS)。结果:与对照组比,观察组化疗周期、粒细胞集落刺激因子(GSF)使用人数和化疗药物剂量减少次数均明显减少(均P<0.05);完全缓解(CR)、客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)明显增大(均P<0.05)。两组主要不良反应发生情况间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组OS中位生存时间明显长于对照组(P<0.05)。结论:Ⅱ、Ⅲ期食管癌新辅助化疗过程中联合使用帕博利珠单抗,能有效缩短化疗周期,减少骨髓抑制,增强临床治疗效果,延长生存时间。 相似文献
54.
目的 探讨4D模板在125I粒子治疗晚期恶性肿瘤中的安全性及剂量研究。方法 选取陕西省肿瘤医院胸外科自2018-2019年晚期恶性肿瘤患者98例,采用4D模板导航放射性125I粒子植入治疗。术前放疗计划、术中优化、术毕即刻剂量验证,术后评定植入剂量。观察治疗结果。结果 98例肿瘤患者全部顺利完成粒子植入术,植入部位行外照射和未行外照射的大体肿瘤体积植入剂量分别为(12489±414)cGy和(15036±514)cGy,V100%分别为84.7%~94.1%和88.2%~93.7%;临床靶体积植入剂量分别为(7450±621)cGy和(9080±761)cGy。剂量植入质量评估优91%(89/98)、良7%(7/98)、中2%(2/98)、差0。疼痛患者症状缓解率为92%(36/39)。行外照射和未行外照射1、2年局控率分别为61%、36%和82%、54%(P=0.02)。48例肺部植入者气胸发生率为19%(9例),咯血发生率为10%(5例),其他部位植入者均未出现相应并发症。结论 4D模板辅助125I粒子治疗恶性肿瘤安全有效,术中实时针道角度调节和剂量优化使植入剂量得到精准控制。 相似文献
55.
患者,男性,8岁,陕西省镇安县人。因右背部肿块疼痛20d于1987年7月8日入院。体检:右背肩胛骨下角处有一5cm大小肿块,局部皮肤无红肿,固定于肩胛骨,质地坚硬,有压痛,可随肩胛骨活动。余无异常发现。实验检查:血红蛋白11.5g/L,红细胞388万,白细胞7000,中性75%, 相似文献
56.
57.
58.
目的 探讨细胞增殖核抗原Ki-67蛋白及凋亡调节因子BCL-2蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中表达.方法 采用组织芯片技术用Ki-67和BCL-2单克隆抗体对261例NSCLC标本进行免疫组化染色.结果 Ki-67增殖指数为61.3%,在8例正常对照组织中呈阴性;Ki-67蛋白表达在高分化组明显低于低分化组、淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组,差异均有显著性(P<0.01);Ki-67表达与患者年龄、性别、组织类型和T分期无关;Ki-67阳性组患者平均存活月数明显低于阴性组,差异有显著性(P<0.01).BCL-2蛋白阳性率为43.68%,对照组阴性;BCL-2在低分化组和淋巴结转移阳性组分别低于高分化组和淋巴结转移阴性组,差异均无显著性(P>0.05);BCL-2阳性组患者平均存活月数高于阴性组患者,差异无显著性(P>0.05);BCL-2蛋白表达与患者年龄、性别、组织学类型、T分期无关;114例BCL-2阳性患者中Ki-67阳性率仅26.88%,而101例Ki-67阴性患者中BCL-2阳性率为70.30%.结论 BCL-2表达与NSCLC临床病理因素无相关性,Ki-67与BCL-2表达呈明显负相关.Ki-67蛋白作为细胞增生标志与NSCLC淋巴结转移相关,Ki-67阳性者预后差,Ki-67可作为判断NSCLC预后的一个有价值的分子标志. 相似文献
59.
目的:研究新鲜肿瘤组织块体外药敏试验和化疗方案以及生存期的关系,指导肺癌术后化疗方案的选择,实现肺癌个体化药物治疗。方法:采用TECIA法对126例肺癌肿瘤新鲜组织标本进行体外培养,选用临床常用的8种化疗药物进行肿瘤药物敏感性试验,根据试验结果选用化疗方案进行术后辅助化疗,并随访观察生存期。结果:126例标本对常见化疗药高度敏感占1.19%,中度敏感占60.71%;根据药敏结果选用中、高度敏感药物进行术后化疗,其5年生存期延长。结论:根据肿瘤药物敏感试验选用化疗药物能延长生存期,对指导患者的个体化治疗具有一定的指导意义。 相似文献
60.
目的 研究多形皮瓣在乳腺巨大肿瘤切除后修复创面缺损的作用。方法 按肿瘤位置设计多形切口,留置中厚皮瓣,确保皮下毛细血管网及薄层脂肪组织。(1)皮瓣扩大分离转移法:两侧皮瓣超范围分离,外侧由背阔肌深面向后外,内侧向健侧乳房后间隙,(2)皮瓣切口延长转移法;向健侧乳房下缘延长切口,切除健侧腺体,保留乳晕乳头,形成乳房皮瓣,也可向腹侧延长切口,形成腹侧皮瓣。(3)易位皮瓣游离转移法;在皮肤缺损邻近容易转移的部位,如健乳侧或胸腹侧游离中厚皮瓣,基底宜宽勿窄。结果 采用此方法治疗乳腺巨大肿瘤或伴破溃22例,术后仅1例发生皮瓣尖端坏死,其余无并发症,如期实施综合治疗。结论 本术式解决了部分乳腺巨大肿瘤切除术后创面缺损的修复问题。为综合治疗赢得了时间。 相似文献