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背景与目的采用碘125(^125I)粒子近距离治疗肿瘤的靶向优势,探讨微创植粒在Ⅲ、Ⅳ期肺癌综合治疗中的应用价值和临床疗效。方法对42例经常规治疗或其它疗法难以控制和部分初治的中晚期肺癌(其中中央型15例)患者,应用三维治疗计划系统(TPS)计算剂量和制定布粒计划,在CT引导下经皮穿刺、单针分次植入^125I粒子进行近距离放疗。植粒后CT检查布粒情况和有无并发症。3~7天内同步或分期进行化疗与其它疗法治疗。每3~4周采用胸片、CT、MRI观察肿瘤缩小效果。结果粒子分布满意率为83.3%(35/42)。近期总有效率为85.7%,其中完全缓解率为26.2%(11/42),部分缓解率为59.5%(25/42),无变化率为14.3%(6/42),止痛有效率为83.3%(15/18)。并发轻度出血13例(31.0%),其中肺内渗血8例(19.0%),咯血5例(11.9%);少量气胸3例(7.1%);粒子移位1例(2.4%);全组未发生白细胞降低和放射性肺炎。结论微创植粒创伤小,并发症轻,安全有效,可有选择地应用。 相似文献
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全层胃瓣包埋食管斜切端植入吻合术治疗贲门癌的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对1990年8月-1996年12月作者设计应用全层胃瓣地食管斜切端植入吻合新术式治疗96例贲门癌进行研究,本术式利用大弯侧胃壁制作宽5.5cm,高3.0cm的全层胃瓣,包埋食管斜切端,胃瓣的前缘与食管斜切缘在直视下行全层吻合,最后将吻合口与食管下段2cm植入胃腔内,术后未发现一例手术死亡和吻合口并发症,我们认为此方法对贲门癌手术治疗更有临床实用价值。 相似文献
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患者男,49岁,以进行性吞咽困难3月,持续胸背部痛1月之主诉入院。胃镜检查病理:“食道低分化鳞状细胞癌”,食管造影示:“食管中段癌”。经充分准备于1999年10月13日全麻下行食管癌根治性切除,胃食管弓上器械吻合术。术后恢复顺利。 病理检查:大体:食管长11cm,直径6cm,距上下切缘分别为3cm、5cm处肿物6×5 ×2cm3,表面破溃、质软,切面红白相间、质细。镜下可见;①鳞癌细胞伴角化珠形成,②小圆细胞低未分化癌。免疫组化染色:小圆细胞部分CgA(+)、NES(+),可见大量棕色颗粒。鳞状细… 相似文献
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目的:探究蔓荆子黄素对人非小细胞肺癌细胞H322增殖和周期的影响及机制。方法:选择体外培养的人非小细胞肺癌H322细胞,给不同浓度(0,1,10,20,40 μmol/L)蔓荆子黄素溶液作用不同时间(24 h,48 h,72 h)后,采取MTT法检测细胞的增殖情况、流式细胞仪检测细胞周期、Western blot法检测CDK1、c-myc和survivin 基因的表达情况。结果:不同浓度组的蔓荆子黄素溶液作用H322细胞(24 h,48 h,72 h)后均能抑制其增殖(P<0.05),且表现出剂量、时间依赖性;蔓荆子黄素通过影响H322细胞的增殖,使得细胞周期阻滞在G2/M期,同时发现c-myc和survivin 的表达与蔓荆子黄素浓度成负相关,CDK1的表达随着蔓荆子黄素浓度的升高先升高后降低。结论:蔓荆子黄素可能通过抑制CDK1、c-myc和survivin 的表达,阻滞细胞周期在G2/M期,进而抑制人非小细胞肺癌细胞H322的增殖并促进凋亡。 相似文献
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目的:采用RNA干扰(RNAi)技术研究耐药乳腺癌细胞MCF-7R中GPR30表达。方法:利用他莫昔芬(tamoxifen,TAM)诱导乳腺癌细胞MCF-7建立耐药乳腺癌细胞株。以GPR30为靶基因,pGenSil-1质粒为载体,根据GenBank数据库提供的GPR30基因核苷酸序列,克隆到空载体pGenSil-1中,Lipofectin2000转染MCF-7R细胞,G418筛选获得阳性克隆细胞扩大培养。Trizol法提取细胞总RNA,半定量RT-PCR检测GPR30的表达。结果:经TAM处理可以诱导GPR30 mRNA的表达,HindⅢ和EcoRⅠ双酶切鉴定重组干扰载体pGg30-1、pGg30-2得到了与预期大小相符的片段,RT-PCR显示,未转染组MCF-7R细胞GPR30mRNA的表达量明显高于转染pGg30-1、pGg30-2的MCF-7R细胞,而转染空载体组细胞未见明显变化。结论:RNAi技术可成功构建抑制GPR30表达的小干扰RNA重组体。 相似文献
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目的:探讨三氧化二砷对人肺癌细胞NCI-H460增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:体外培养人肺癌细胞株NCI-H460,利用CCK-8法、集落形成实验、流式细胞技术分别检测三氧化二砷对NCI-H460细胞的增殖、集落形成、细胞周期和凋亡,Western bolt检测相关细胞周期因子和凋亡蛋白的表达。结果:三氧化二砷能够明显抑制NCI-H460细胞的增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,并且呈浓度依赖性。Western bolt显示:随着药物浓度的增加,B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、周期蛋白依赖性激酶-1(CDK1)、原癌基因(c-Myc)表达下调,BCL2相关蛋白-x(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9表达上调。结论:三氧化二砷能够抑制NCI-H460细胞的增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,其机制可能通过下调Bcl-2、CDK1、c-Myc蛋白表达,上调Bax蛋白表达,激活Caspase-9、Caspase-3蛋白酶实现的。 相似文献