脑小血管病血流动力学损害研究进展

脑血流动力学损害是小动脉硬化型脑小血管病发病机制的重要环节,包括血压变异性升高、血管搏动性改变、脑血流量降低等,并可能通过加重内皮功能障碍、血-脑屏障破坏等使疾病进展加快.本文对小动脉硬化型脑小血管病血流动力学损害进展进行综述.     

Emery-Dreifuss肌营养不良2型1例病例分析并文献复习

目的探讨Emery-Dreifuss肌营养不良2型(EDMD2)的临床表型、基因型及肌肉影像学特点。方法收集1例EDMD2患者的临床表现、肌肉MRI、肌肉病理资料,并检测患者及其母亲LMNA基因,结合文献对EDMD2的表型和肌肉MRI特点进行分析。结果患者LMNA基因检测示c.1583CG杂合错义突变,具有EDMD的典型表现(房性早搏和短阵房速的心脏受累、强直脊柱、跟腱挛缩)和不典型表现(中轴-近端分布的肌无力、无肘关节挛缩)。本病例及既往报道带有同样基因突变的共计8例患者分析表明,各病例在关节挛缩、肌无力的分布、心脏受累方面表现各异;本例患者肌肉MRI表现为股中间肌、大收肌和长收肌、比目鱼肌、腓肠肌内侧头选择性受累,与既往报道的EDMD2肌肉MRI特点一致。结论 EDMD2的基因型与表型关系尚不清楚,可能存在其他影响表型的遗传和非遗传因素;肌肉MRI可以为EDMD2的诊断和鉴别诊断提供重要线索。     

缺血性脑卒中患者一例诊治过程中带来的思考

患者女,47岁,因“发作性右肢无力3次,每次无力持续10min”入院。既往发现有高血压病史2年,间断服药治疗。人院时血压160／100mmHg,神经系统未见明显客观体征。入院当天完善有关检查,血常规、血生化及心电图均正常。头颅CT平扫未见异常,头颅MRI弥散加权成像（DWI）发现急性病灶（图1A,B）,头颅磁共振血管显影（MRA）示左大脑中动脉M1段重度狭窄（图1C）。     

消化性溃疡患者并发上消化道出血的危险因素分析

【摘要】 目的 分析探讨消化性溃疡 ( PU) 患者并发上消化道出血 (UGH) 的危险因素。方法 选取2021 年 4 月至 2022 年 4 月郑州市第九人民医院收治的 90 例 PU 患者作为研究对象, 收集患者性别、 年龄、 溃疡长径、 溃疡病程、 溃疡部位、 职业、 有无吸烟史、 有无饮酒史、 是否合并幽门螺杆菌感染、 入院时血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 水平、 入院时 CD4+水平、 入院时 CD8+ 水平、 有无高血压病史、 有无糖尿病病史、是否长时间应用非甾体抗炎药、 是否合并 UGH 等资料, 并根据患者是否合并 UGH 将其分为并发 UGH 组和未并发 UGH 组, 多因素 Logistic 回归分析 PU 患者并发 UGH 的危险因素。结果 90 例 PU 患者中 22 例 (24.44%) 患者合并 UGH, 设为并发 UGH 组; 68 例 ( 75.56%) 患者未合并 UGH, 设为未并发 UGH 组。单因素分析结果显示, 并发 UGH 组有饮酒史、 长时间应用非甾体抗炎药患者比例明显高于未并发 UGH 组 ( χ2 = 17.113、10.399, P<0.001、 P= 0.001), 血清 MCP-1 水平、 CD4+水平明显高于未并发 UGH 组 (t = 18.595、 4.757, P 均<0.001); 多因素Logistic回归分析结果显示, 有饮酒史、 长时间应用非甾体抗炎药、 血清 MCP-1 高水平、 CD4+高水平是 PU 患者并发 UGH 的独立危险因素 (95%CI 为 3.386 ~ 30.422、 1.805 ~ 14.281、 1.047 ~ 1.131、 1.098 ~1.349, P<0.001、 P= 0.002、 P<0.001、 P<0.001)。结论 PU 患者并发 UGH 与饮酒史、 非甾体抗炎药应用史以及 MCP-1 与 CD4+水平密切相关, 临床应予以重点关注, 及时根据患者具体情况采取针对性干预措施, 以预防UGH 的发生。     

应用Xe-CT技术研究老年人脑白质损害(WML)的脑血管反应性(CVR)

 目的 观察老年人不同级别脑白质损害(white matter lesions,WML)的脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR)。方法 根据头颅磁共振 FLAIR序列显示的WML程度,应用Fazekas改良量表,将WML分为2个部位:皮层下深部白质区(subcortical deep white matter hyperintensity,SDWMH)及侧脑室周边区(periventricular hyperintensity,PVH);3个等级:0~1级;2级及3级。对所有研究对象给予1 g乙酰唑胺静脉推注,应用氙气增强CT技术测定不同级别WML病损区域内负荷前后的局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF),观察其CVR。结果 33例对象纳入本研究,平均年龄(74.4±7.2)岁。不同级别SDWMH中,0~1级者负荷前rCBF(单位:mL·100 g-1·min-1)为18.11,负荷后为32.99(P=0.000);2级者负荷前rCBF为14.60,负荷后为21.63(P=0.004);3级者负荷前rCBF为10.56,负荷后为10.63(P=0.448)。不同级别PVH中,0~1级者负荷前rCBF为23.55,负荷后为35.49(P=0.000);2级者负荷前rCBF为15.39,负荷后为16.03(P=0.032);3级者负荷前rCBF为10.35,负荷后为9.88(P=0.533)。结论 无论是SDWMH,还是PVH,病损越严重,静息状态下rCBF越低;且乙酰唑胺负荷后rCBF增幅也越小,CVR越差。本研究结果提示,脑血流自动调节受损可能是老年WML的重要发病机制。     

房颤合并脑梗死患者二级预防抗凝率的初步调查及影响因素分析

目的调查心房颤动(房颤)合并脑梗死患者的二级预防抗凝治疗率及其影响因素。方法 (1)收集2013年12月至2016年9月收治的86例房颤合并脑梗死患者,采用电话方式对出院时和出院后抗凝治疗率及影响因素进行调查;(2)采用问卷调查上海地区15家社区卫生中心(1级医院)179名医生对房颤合并脑梗死患者二级预防抗凝药物合理使用相关知识的知晓率。结果房颤合并脑梗死患者出院后抗凝治疗率下降(P0.05),在社区卫生中心随访的脑梗死患者抗凝治疗率明显低于在2、3级医院随访的患者(P0.05);社区卫生中心医生对房颤合并脑梗死患者实施二级预防选择抗凝治疗的为20.7%,对CHADS2-VASc评分用于评估房颤患者是否需要抗凝治疗的知晓率为49.2%,对国际标准化比值(INR)检测用于华法林疗效和出血风险判定的知晓率为79.3%,能准确掌握INR合理区间的为45.3%,对新型口服抗凝药的知晓率为49.2%。结论社区卫生中心医生对抗凝药物合理使用相关知识的知晓率较低;在不同级别医院随访是影响房颤合并脑梗死患者出院后二级预防使用抗凝药物的重要因素。     

ESWAN序列相位值在星形细胞肿瘤分级中的应用

目的:探讨ESWAN序列相位值在星形细胞肿瘤分级中的作用.方法:回顾性分析经病理证实的35例脑星形细胞肿瘤患者的MR资料.在ESWAN序列相位图上直接选择肿瘤实质区域内ROI,测量肿瘤实质、其对侧正常脑组织同等面积ROI区域、瘤周2cm以内脑组织、其对侧脑组织同等面积ROI的相位值,分析各组间是否存在显著性差异.结果:低级别星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、胶质母细胞瘤与其对侧正常脑组织相位值存在显著差异;并且,上述不同级别星形细胞肿瘤组间存在显著差异,提示肿瘤实质相位值与星形细胞肿瘤的级别具有密切关系;这种相位值的改变可能是由于星形细胞肿瘤内铁蛋白的沉积引起.结论:通过ESWAN序列扫描,经肿瘤实质相位值检测,对星形细胞肿瘤的分级具有重要意义.     

小动脉硬化性脑小血管病与睡眠障碍

研究显示,脑小血管病可通过脑组织损害影响神经回路、局部脑血流量改变及神经内分泌改变等机制造成睡眠障碍,且脑小血管病所致的卒中后抑郁和脑萎缩均可能与睡眠障碍有关.反过来,睡眠障碍可损害血脑屏障和脑血管自动调节功能,增高脑小血管病的发病风险.两者相互联系,互为因果,共同影响患者预后和生存质量.     

基于PI3K/AKT信号通路探讨黄芪甲苷对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

【】 目的 研究黄芪甲苷对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法 使用不同浓度黄芪甲苷干预经H2O2诱导的PC12细胞,ROS试剂盒检测PC12细胞内ROS含量,凋亡试剂盒检测PC12细胞凋亡率,Western blot检测PC12细胞BCL-2,Caspase-3,Bax等凋亡指标及PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达。结果 0.8μmol/L黄芪甲苷可进一步提高PC12细胞存活率;中高黄芪甲苷剂量组PC12细胞内ROS及凋亡率显著下降;中高黄芪甲苷剂量组通过活化PI3K/AKT信号通路减低PC12细胞BCL-2,Caspase-3,Bax等凋亡指标蛋白水平。结论 中高剂量黄芪甲苷可基于PI3K/AKT信号通路改善经H2O2诱导的PC12细胞氧化应激及凋亡水平。     

脑小血管平滑肌细胞表型标志及血管细胞外基质在肾性高血压大鼠中的改变

目的 探讨脑小血管病大鼠小动脉平滑肌细胞表型标志及细胞外基质的改变。方法 随机均分12只SD大鼠,6只行双肾双夹手术建造易卒中型肾血管性高血压大鼠模型（stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRsp）,6只为假手术组。术后7个月取脑组织,使用免疫荧光法观察脑小动脉血管平滑肌细胞表型标志物α-平滑肌肌动蛋白、平滑肌22α蛋白及细丝蛋白a改变,同时观察脑小动脉及脑小静脉血管壁基质胶原蛋白Ⅳ及层粘连蛋白的表达。结果 与假手术组大鼠相比,RHRsp大鼠小动脉平滑肌细胞收缩型标志α-平滑肌肌动蛋白、平滑肌22α蛋白显著增高,合成型标志细丝蛋白a表达也显著增高。同时,RHRsp大鼠脑小动脉及脑小静脉血管壁基质胶原蛋白Ⅳ及层粘连蛋白表达均显著增高。结论 RHRsp大鼠脑小动脉平滑肌细胞收缩型标志物及合成型标志物均显著增加,提示细胞处于活跃增殖及分泌状态,导致小动脉血管管壁增厚,内径减小;脑小静脉也出现血管壁基质增生表现。