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991.
目的:探讨生骨胶囊对骨质疏松大鼠胫骨组织中骨保护素(OPG)及核因子KB受体活化因子配基(RANK)表达的影响,分析其改善骨质疏松的作用机制。方法:建立36只骨质疏松大鼠模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、生骨胶囊组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组,每组6只,生骨胶囊组予以生骨胶囊灌胃;其他组分别予等剂量生理盐水、骨疏康颗粒和尼尔雌醇片治疗。分别于给药后第3周和第6周每组随机抽取3只,处死大鼠取患处组织标本,采用染色后视野下的阳性表达部位的累积光密度和视野下样品面积的比值法测定大鼠骨组织中OPG和RANK的含量,对所得数据进行统计学分析。结果:生骨胶囊组大鼠在第3周及第6周末患处骨组织标本中OPG和RANK表达均优于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生骨胶囊可通过改善骨质疏松骨组织中OPG和RANK的表达,从而达到改善骨质疏松的作用。  相似文献   
992.
探讨氧气驱动雾化吸入复方异丙托溴铵溶液、盐酸氨溴索注射液辅助治疗COPD急性加重期的疗效。  相似文献   
993.
目的:研究维吾尔族苯丙酮尿症(PKU)家系中苯丙氨酸羟化酶(PAH)基因突变:方法:采用PCRSSCP(单链构象多态性)分析技术和PCR产物直接测序方法确定PAH基因突变类型。结果:对患者及其父母PAH基因第7、6、11、3、12、5外显子分别进行了SSCP实验筛检,在外显子7中,患儿及父母双亲三者的SSCP电泳行为均与正常对照不同.并且三者之间也存在差异.测序结果显示,父亲的PAH基因cDNA第842位发生了C→T置换.是P281L突变型杂合子。母亲的PAH基因cDNA第728位发生了G→A置换.是R243Q突变型杂合子:患儿的PAH基因cDNA在上述两个位点都分别发生了类似突变.是P281L/R243Q双重突变杂合子。查阅国内外文献发现P281L是欧洲较为普遍的基因突变,而R243Q为东方国家黄种人PAH基因的高频突变基因。结论:国内在维吾尔族中报道P281L/R243Q双重突变杂合子尚属首次,研究袁明.受历史、地理及民族等诸多因素影响.新疆的PAH突变基因已形成了我国与亚欧之间一个较为特殊的分布带,具有鲜明的民族和地域特征。  相似文献   
994.
六味地黄汤对阴虚血瘀证模型大鼠血液流变性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察六味地黄汤对慢性阴虚血瘀证模型大鼠血液流变性的影响.方法 以注射氢化可的松及盐酸肾上腺素造成大鼠慢性阴虚血瘀模型,灌胃给予药物处理,于末次给药1.5h后颈动脉插管放血;分别测定全血黏度、血浆黏度、血沉、红细胞压积、血小板聚集率及粘附率.结果 六味地黄汤13.50、6.75 及3.78g生药/kg均能降低慢性阴虚血瘀证模型大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、血小板聚集率及粘附率.结论 六味地黄汤具有改善慢性阴虚血瘀证模型大鼠血液流变性的作用.  相似文献   
995.
996.
<正>患者男性,58岁,体检发现膀胱肿物1天入院。患者无肉眼血尿,无排尿困难,无尿频、尿痛;B超示右侧肾脏积水,膀胱稍强回声区;增强CT示膀胱充盈欠佳,右侧壁弥漫性增厚挛缩,最厚处约2.2 cm,增强扫描后呈持续性强化,CT值约75 HU,边缘模糊不清,同侧输尿管受累,上段输尿管轻度扩张,排泄期可见增厚的膀胱壁呈锯齿样改变。既往史:患者2年前因"胃癌"行"远端胃大部切除术",术后病理示低分化腺癌(Lauren分型:弥漫型)。入院后患者在腰硬联  相似文献   
997.
介绍了新型冠状病毒肺炎疫情时期,上海交通大学医学图书馆联盟利用Web VPN新技术开通校外远程图书馆检索系统共建共享联盟资源的经验,以及利用“互联网+”信息服务手段为临床医疗、科研、管理提供数据库资源使用基本保障的经验,提出了在后疫情时期,需要在联盟资源保障体系、网络环境、馆员培训、学术交流等方面加强建设,同时进一步打造“长三角”地区文献保障平台,使广大医务人员能够通过更便捷的途径获得更好的资源和信息服务。  相似文献   
998.
目的:探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠胫骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响,并分析其改善骨质疏松的作用机制。方法:建立骨质疏松大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组,每组各6只,予相应药物灌胃,对照组、假手术组、模型组予以等剂量0. 9%氯化钠注射液灌胃。分别于给药后第3、6周每组随机抽取2只处死,取患处组织标本,采用染色后视野下阳性表达部位的累积光密度和视野下样品面积的比值法测定大鼠骨组织中OPG、RANKL的含量,对所得数据进行统计学分析。结果:强骨颗粒组大鼠在第3、6周末患处骨组织标本中OPG、RANKL表达均高于其他组(P 0. 05)。结论:强骨颗粒可促进骨质疏松骨组织中OPG、RANKL的表达,改善骨质疏松。  相似文献   
999.
1000.
目的:探讨左归丸对去势大鼠骨密度和骨组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法:选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,尼尔雌醇组(0.167 mg·kg^-1),左归丸低、高剂量组(9.6,38.4 g·kg^-1)。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度(BMD)和骨代谢标志物;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测钙转运通路(骨组织)瞬时受体电位通道V5(TRPV5),钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K),钠钙交换器1(NCX1)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血钙降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组和尼尔雌醇组大鼠血钙显著升高(P<0.01);与正常组比较,模型组BMD显著降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组与尼尔雌醇组大鼠BMD均有改善(P<0.05);与假手术组和正常组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度上调(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组中TRPV5蛋白表达有显著下调(P<0.01),各干预组中的CaBP-D28K与NCX1蛋白表达均有不同程度的下调(P<0.05,P<0.01),PMCA1b蛋白表达在左归丸低剂量组和尼尔雌醇组内表达均有不同程度下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸可不同程度的降低大鼠破骨细胞中TRPV5,CAPB-D28K,PMCA1b,NCX1等介导破骨细胞吸收钙离子的重要通道蛋白的表达,左归丸的抗骨质疏松机理有可能是通过抑制TRPV5介导的破骨细胞的骨吸收而起作用。  相似文献   
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