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本文对血小板超微结构、球结膜微循环与脑梗塞之间的关系进行了观察,进一步探讨血小板在脑梗塞发病中的动态改变及球结膜微循环的变化。结果显示:正常血小板呈园盘形或椭园形,中间为密度很高约2-3个致密体,并有多个溶酶体颗粒,以及较小的密度很高的许多糖元颗粒等。而患者组血小板形态、线粒体、致密斑颗粒、糖元颗粒与对照组比较均有显著变化或减少(P<0.001)。球结膜微循环的改变亦更明显,微血管血流慢、血管迂曲、形态不规则、局部扩张、细胞聚集等(P<0.01)。脑梗塞患者组血小板超微结构及球结膜微循环的改变与疾病程度成同步变化倾向。故脑梗塞患者除治疗缺血外,还应解除微循环障碍。 相似文献
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脑梗塞患者红细胞膜微粘度与球结膜微循环之关系 总被引:1,自引:0,他引:1
通过对51例脑梗塞患者的红细胞膜微粘度(EMMV)、球结膜微循环(BCM)与20例健康对照组观察,对脑梗塞与二者的关系进行讨沦。发现脑梗塞患者组EMMV、BCM与健康对照组比较均有极显著差异(P<0.05~0.01)。这些病理变化与中风轻重程度有同步变化倾向。脑梗塞越重,膜微粘度越大,流动性越小,在微血管中通过能力降低,微循环障碍加重。提示:这种病理变化引起的血管灌注压急剧降低,微循环障碍。必须改善血液循环,降低血液粘度,尤其降低EMMV,这对脑梗塞患者的康复与治疗有一定的意义。 相似文献
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对38例不同证型银屑病患者的微循环进行了观测比较,结果显示:血热型,血瘀型,血燥型患者的微循环变化各异,但与对照组比较均有显著差异,而血燥型患者微循环变化类似血瘀型患者但较血瘀型轻。微循环的变化在各分间型特征性,可作为本病中医分型的重要参考。 相似文献
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缺血性中风红细胞变形能力与膜微粘度及膜生化改变的相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文通过对脑梗塞患者及健康对照者进行红细胞变形能力与红细胞膜微粘度及膜生化成份的测定,发现两组有显著差异,且患者组红细胞变形能力与膜微粘度、胆固醇/磷脂比值、膜脂质过氧化物含量呈显著负相关,与膜唾液酸含量呈显著正相关,按影响程度大小排列依次为膜微粘度、脂质过氧化物含量、唾液酸、胆固醇/磷脂比值。 相似文献
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荨麻疹是一种较常见的皮肤粘膜过敏性皮肤病,其临床表现具有剧痒的一过性、局限性、水肿性发疹。中医称为“瘾疹”,俗称“风疹块”、“鬼犯疙瘩”,瘙痒难忍。风团出现快,消退亦快,此起彼伏,退后不留任何痕迹。我科采用自拟乌蛇败毒汤治疗慢性荨麻疹60例,并设西药对照组22例对比观察,报道如下。 相似文献
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观察赛庚啶(Cyp)对大鼠脑突触体Ca~(2+)水平和Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性的影响,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用机理。用Quin2/AM法测定,突触体静息游离Ca~(2+)浓度为88±16μmol·g~(-1)蛋白,1.0,2.5和5.0μmol·L~(-1)的Cyp对其基本无影响。对高K~+所致突触体Ca~(2+)浓度升高有抑制作用但不显著,由185±45μmol·g~(-1)蛋白分别降至182±41、181±41、178±38μmol·g~(-1)蛋白;使突触体Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性由78±15mmol·h~(-1)·g~(-1)蛋白下降至74±12,70±11和65±8mmol·h~(-1)·g~(-1)蛋白。表明,Cyp是通过抑制Ca~(2+)内流和选择性抑制Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶活性,而稳定内质网和腺粒体内Ca~(2+)浓度,从而达到对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
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缺血性脑中风患者压氧治疗价值及机理探讨 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 了解高压氧治疗缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法 对47例急性缺血性中风患者用高压氧(HBO)治疗前后测定rCBF及检查脑电图的变化。治疗后HBO组患者rCBF值均较治疗前明显降低(灰质重于白质,病灶侧重于非病灶侧);而对照组患者fCBF值较治疗前明显增加(P〈0.05)。治疗后HBO组EE下流交治疗前增快,慢波减少,但无统计学意义;而对照组α九,波频改善显著,慢波明显减少(P〈0.05)。 相似文献
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采用高效液相色谱法对58例缺血性中风患者及26名健康对照者红细胞膜磷脂各组分和血浆磷脂各组分进行了检测,发现患者膜磷脂酰乙醇胺、膜磷脂酰胆碱含量显著降低(P<0.01),膜总磷脂含量亦显著降低(P<0.05),血浆神经鞘磷脂含量显著升高(P<0.01)。提示缺血性中风患者红细胞膜存在以磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱变化为主的磷脂代谢障碍,这种改变可能并非血浆磷脂异常所致。 相似文献