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患者,男,44岁。于1983年1月25日入院。不慎被汽车撞倒,当即不省人事,20分钟后被送到当地医院检查时神志恍惚,说话不清,瞳孔左2mm,右5mm。给予甘露醇等药物,急转来我院。既往无重要病史。查体;浅昏迷,血压17.3/12kPa,脉搏88次/分,左面部皮肤擦伤约3×3cm,鼻孔及外耳道无流血及脑脊液。双眼球有不自主运动,瞳孔左直径3mm,右3.5mm,对光反射灵敏,眼底正常。右中枢性面瘫,右上肢曲屈,右下肢伸直,肌张力增高,强刺激不动。右 Babinski 氏 相似文献
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近两年来,我们遇到3例股骨颈骨折钢针内固定进入腹盆腔。例一:女,56岁,右股骨颈骨折,克氏钢针固定4个月,小腹痛不适,以大小便时显著。有一枚克氏钢针脱出皮外,针眼感染,在门诊予以拔除。X光片示:另一枚克氏针于腹盆腔内纵立位存留,股骨颈骨折位置尚 相似文献
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目的建立符合临床实际、简便易行的颅脑外伤致多器官功能障碍综合征(MODS)模型。方法采用改进自由落体法建立颅脑外伤致MODS模型,48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、颅脑外伤不同时间后6个亚组(4,12,24,36,48,72h组),记录各时相点大鼠颅脑外伤后的症状、体征,检测外周血WBC、肝肾功能、心肌酶学改变。光镜下观察肺、小肠、肝和肾组织病理变化,依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)假手术组与正常对照组相比,其呼吸、心率、体温及外周血WBC、ALT、AST、BUN、Cr、CK的差异无显著意义(P〉0.05);颅脑外伤组的上述各项指标均高于正常对照组、假手术组(P〈0.01),并且在24~36h变化最明显;(2)大鼠颅脑外伤后各时相点各脏器组织均有不同程度的炎性损害,颅脑外伤组在24~36h时相点的脏器病理变化最显著,在48h稍有减轻,72h时相点仍可见炎性损害;(3)颅脑外伤组SIRS的发生率为100%;MODS发生率为69.4%,病死率为38.9%。结论(1)采用大鼠改良自由落体法可成功建立颅脑外伤致MODS的实验动物模型;(2)颅脑外伤后存在重要脏器的炎性改变及SIRS,提示SIRS是颅脑外伤致MODS的病理学基础。 相似文献
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1975~1987年,我们收治四例脊索瘤病人,现报告如下:例一,女,62岁。右腰腿剧烈疼痛2年,疑坐骨神经痛治疗,继之在右腰部突出枣样肿物1年,逐渐增大,大小便失控。1975年8月手术见:肿物上界第4腰椎平面下至第二骶椎,骶部瘤体向右侧背部呈哑铃形生长,瘤体马尾神经粘连,不能彻底清除,摘除10×10×7 cm 瘤体。病理诊断:脊索瘤。术后2年并发褥疮、衰竭死亡。例二,男,59岁。骶尾部疼痛4年。有外伤史,曾二次局部肿瘤切除史。肛门指诊可触及包块,拍片:骶骨部分缺如,尾骨可见明显间隙。手术将骶2以下肿瘤及尾骨一并切除,肿瘤约5×5×4 cm,与直肠浆膜层粘连,术后大小便无潴溜及失 相似文献
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目的 探讨RNA干扰(RNAi)对宫颈癌细胞系HeLa细胞E6AP基因表达及细胞增殖和凋亡的影响.方法 实验分为3组:空白对照组(未经转染的HeLa细胞)、转染阴性对照的小干扰RNA(siRNA)组及转染特异性E6AP siRNA组.采用半定量RT-PCR技术、Western blot方法 检测E6AP mRNA、蛋白表达水平,用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测细胞增殖状况,用流式细胞术检测细胞凋亡.结果 转染E6AP siRNA 24、48、72 h后,E6AP siRNA组E6AP mRNA表达水平与对照siRNA组比较下降33%、72%、70%.Western blot结果 显示,在转染48及72 h,E6AP蛋白表达下降38%、59%.MTT法检测显示,转染HeLa细胞24、48、72、96 h后细胞生长速度明显降低,E6AP siRNA组与空白对照组(F=101.38,P<0.05)、对照siRNA组(F=38.64,P<0.05)比较,差异均有统计学意义.E6AP siRNA作用24、48、72 h后E6AP siRNA组凋亡率明显高于对照siRNA组(F=41.48,P<0.05)和空白对照组(F=86.36,P<0.05),差异有统计学意义.结论 体外合成的siRNA能有效封闭宫颈癌细胞中E6AP基因的表达,抑制细胞增殖,促进细胞的凋亡,为宫颈癌的基因治疗提供理论依据. 相似文献
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