慢病毒介导的三种神经元谱系相关转录因子脑内转移治疗帕金森病的实验研究

目的探讨慢病毒介导的三种神经元谱系相关转录因子(Ascl1-Brn2-Ngn2,ABN)脑内转移治疗帕金森病(PD)的疗效。方法采用SD大鼠单侧纹状体注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)法建立PD模型并分为高剂量治疗组(n=11)、低剂量治疗组(n=11)和空载病毒PD模型组(空载病毒组,n=8),另设PBS阴性对照组(n=6)。应用立体定向仪将携带ABN基因的慢病毒(LV)注射至PD模型大鼠纹状体,观察行为学变化并用Western blot方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(TH)表达;利用高效液相色谱法检测多巴胺(DA)及二羟苯乙酸(DOPAC)含量。结果 PBS阴性对照组大鼠未出现明显旋转行为;所有PD模型大鼠自术后第7～10d左右开始出现偏侧PD症状,动物自发向右侧旋转,肌内注射APO后出现快速向右侧旋转(10～17次/min)。基因治疗前空载病毒组大鼠与两治疗组相比,平均旋转圈数差异无统计学意义(均P0.05);空载病毒组大鼠在空载慢病毒注射前后未见有明显旋转行为改善(P0.05);而两ABN基因治疗组在治疗后3周有显著的旋转行为改善(均P0.05),其中高剂量治疗组在治疗后2周出现平均旋转圈数减少,趋势较低剂量治疗组更加明显。PBS阴性对照组术侧黑质内TH表达最高,空载病毒组大鼠TH蛋白表达明显降低;经ABN基因治疗后的两组大鼠TH蛋白表达明显高于空载病毒组,但仍低于PBS阴性对照组。移植后12周,空载病毒组DA及DOPAC水平均显著低于PBS阴性对照组(均P0.05);而ABN基因高低剂量组中DA及DOPAC含量均明显高于空载病毒组(均P0.05),但仍低于PBS阴性对照组。结论 ABN基因脑内转移可显著改善PD大鼠的旋转行为,其作用机制可能与促进多巴胺能神经元再生、增加纹状体多巴胺表达相关。     

皮质下动脉硬化性脑病CT诊断分析

皮质下动脉硬化性脑病（SAE）多见于〉60岁人群,常伴有高血压及动脉硬化病史,多数有思维迟钝、记忆障碍,严重者有精神错乱和情绪不稳等痴呆表现。随着生活水平的不断提高,人们越来越重视皮质下动脉硬化性脑病的早期发现和早期治疗。     

心脏外伤19例诊治体会

目的 总结分析心脏外伤的诊断和治疗方法.方法 回顾性分析19例心脏外伤患者救治的临床资料.结果 心脏外伤患者急诊手术16例,保守治疗3例,抢救成功18例,死亡1例.结论 及时诊断和正确处理、积极抗体克治疗、尽早手术、避免遗漏并发伤是成功抢救心脏外伤的关键.     

分化型甲状腺癌138例诊治分析

甲状腺癌是普通外科常见的恶性肿瘤，发病率近年来有上升趋势，女性多于男性，发病年龄趋向年轻化。分化型甲状腺癌占所有甲状腺癌的90％，包括乳头状腺癌和滤泡状腺癌。我院1999年1月～2007年12月收治分化型甲状腺癌138例，现将诊治情况报告如下。     

疝环充填式无张力疝修补术治疗腹股沟疝216例

近几年来,疝环充填式无张力疝修补术在国内许多医院都已开展[1,2],该术式具有手术创伤小、切口无张力、患者痛苦小、术后恢复快及住院时间短等优点.     

雷米普利抑制心肌梗死大鼠非梗死区心室重构机制探讨

心肌细胞凋亡及间质纤维侣与心肌梗死（MI）后重构密切相关。本实验重点研究梗死后不同阶段非梗死区（NLZ）心肌间质胶原及细胞凋亡的变化情况及应用雷米普利干预的结果。     

疝环充填式无张力疝修补术治疗腹股沟疝216例

近几年来,疝环充填式无张力疝修补术在国内许多医院都已开展[1,2],该术式具有手术创伤小、切口无张力、患者痛苦小、术后恢复快及住院时间短等优点.     

丹皮酚对囊性纤维化跨膜电导调节因子氯离子通道的激活作用

目的:研究丹皮酚对依赖于3’,5’-环腺苷酸(cAMP)的囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)Cl-通道的激活作用。方法:利用Cl-通道细胞荧光测定模型进行测定丹皮酚对CFTR介导的I-内流速度。结果:丹皮酚对野生型和ΔF508突变型CFTR Cl-通道均具有激活作用,而对G551D突变型CFTR Cl-通道无激活作用。丹皮酚在发挥激活作用时具有快速、可逆的特点并依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在。初步确定了丹皮酚通过直接与CFTR结合发挥作用。结论:研究提示CFTR可能是某些中药降压作用药靶之一。此外,本实验为传统中药的降压作用的分子药理学机制作了初步探讨。     

功能性消化不良患者血浆胃动素生长抑素与胃排空的关系

目的：探讨功能性消化不良（FD）患者空腹血浆胃动素和生长抑素与胃排空的关系。阐明其发病机理。方法：检测了35例FD患者的空腹血浆胃动素和生长抑素，同时进行了胃液体排空超声检测。其中8例进行了标准试餐加服固体钡条的放射线胃排空试验。结果：胃肠激素检测：胃动素测定，FD组为287．3±53．8Pg／ml，对照组为366．4±57．6pg／ml（p〈0．01）；生长抑素测定：FD组19．19±5．82pg／ml，对照组为：8．85±3．65pg／ml（p〈0．01）；胃排空测定：胃液体排空t1／2；FD组48．43±9．32分，对照组t1／2为：26．78±3．24分。胃固体排空：6小时查FD组3例，对照组1例仍有1条以上钡条潴留胃内。7小时查FD组，部分病例仍有钡条潴留胃内，对照组全排空。结论：结果提示：促进与抑制胃运动的两类激素分泌失调可能是FD的重要原因     

心肌梗死大鼠非梗死区心肌细胞的凋亡及机制探讨

目的:探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌细胞凋亡的变化及其发生机制。方法:雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。术后24h、1周、2周及4周随机从各组中各取10～12只大鼠,行病理组织学检查及非梗死区心肌组织的TNF-α、caspase-3、AngⅡ、凋亡细胞检测、透射电镜、Bcl-2及p53的mRNA检测。结果:大鼠梗死范围为24%～33%。术后1～4周,可见心梗组大鼠心肌组织凋亡细胞增多,凋亡细胞指数升高;AngⅡ水平逐渐升高;心肌间质可见明显TNF-α表达;p53mRNA上升,Bcl-2mRNA下降。术后2～4周,caspase-3阳性染色产物的心肌细胞数量增多。结论:(1)大鼠心梗2周后非梗死区心肌发生细胞凋亡改变。(2)局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、TNF-α上调及caspase-3活化可能与非梗死区细胞凋亡有关。(3)非梗死区细胞凋亡与凋亡基因p53及Bcl-2相关。