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81.
脑桥性空间知觉障碍十分罕见,国内尚无报道,我科近期见到1例小脑后下动脉血栓形成病例出现此征候,现报道如下。患者男,60岁。1986年12月2日入院。既往高血压(150/90mmHg)、冠心病史7年。入院前7天晨起时自觉头晕、恶心,呕吐一次,为 相似文献
82.
神经节苷脂治疗颈内动脉系统大面积脑梗死的有效性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
急性缺血性脑血管病是当今威胁人类健康的三大疾病之一,发病率、死亡率和致残率高,在我国均列首位.急性重症脑梗死对生命和肢体功能的威胁尤为严重. 相似文献
83.
功能磁共振评价急性脑缺血的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
功能磁共振弥散和灌注加权成像可在超早期定性、定量评价脑缺血,综合分析两个或更多的磁共振参数及组织标记模型。可评价缺血组织的特点。例如可挽救的组织、濒临死亡或死亡的组织及其动态变化,有利于指导临床诊断,治疗和对预后的评估。 相似文献
84.
85.
目的 研究脑源性神经营养因子(BDNF)辅助施万细胞治疗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的效果,并探讨其作用机制.方法 用400μg P2(57-81)多肽和弗氏完全佐剂的混合乳液免疫125只Lewis大鼠建立EAN模型.分别在致敏14 d经小脑延髓池注射羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂荧光染料(CFSE)标记的施万细胞(SCs移植组,n=28)或经BDNF处理的施万细胞(SCs+BDNF移植组,n=48),其余为EAN模型组(n=49),以致敏45 d作为研究终点.每日对大鼠进行临床瘫痪评分;分别于致敏25、35及45 d处死部分大鼠,取其坐骨神经进行移植细胞追踪,采用HE、Luxol坚牢绿-焦油紫及免疫组织化学染色,评价炎性细胞浸润及脱髓鞘情况,并比较CD4、CD8、CD68、S-100及神经生长因子(NGF)阳性细胞数量差异.结果 致敏大鼠均发病,植入的施万细胞能向脱髓鞘神经组织迁移.与EAN模型组比较,SCs移植组各时间点各指标差异均无统计学意义;SCs+ BDNF移植组大鼠瘫痪程度恢复较快,致敏45 d临床瘫痪评分分值降低,致敏25及35 d炎性细胞浸润(EAN模型组:325.8±10.8、221.4±35.2;SCs+ BDNF移植组:307.3 ±4.6、197.2±16.8)减少(t=2.172,P=0.031;t=3.756,P=0.000),CD4、CD8及CD68阳性细胞数均减少,致敏35及45 d髓鞘脱失程度(EAN模型组:3.4±0.5、2.9±0.8;SCs+ BDNF移植组:2.9±0.8、2.3±0.5)减轻(t=-7.408,P=0.000;t=-6.092,P=0.000),致敏25、35及45 d S-100阳性细胞数均增高,而NGF的阳性细胞数均降低.结论 经小脑延髓池植入的施万细胞可以迁徙到坐骨神经.BDNF辅助施万细胞移植治疗EAN有一定的疗效,可能通过抑制炎性细胞浸润,提高供体施万细胞活性,促进神经组织S-100表达及减少NGF应激性增高而发挥作用;而施万细胞单独移植治疗EAN无效. 相似文献
86.
目的 研究人类多激素型垂体腺瘤中雌激素受体(ER)在分泌不同类型激素的垂体腺瘤细胞中的表达,探讨多激素型垂体腺瘤中分泌特定类型激素的垂体腺瘤细胞与ER阳性细胞的关系。方法 采用免疫组织化学双标法检测33例多激素型垂体腺瘤标本中垂体激素合并ER表达的情况,即分别检测每1例标本中PRL ER、GH ER、ACTH ER、PSH ER、FSH ER和LH ER的表达情况。结果 33例多激素型垂体腺瘤标本中有22例(66.67%)表达ER,其中:PRL ER双标染色阳性标本10例、IH ER双标染色阳性标本9例、FSH ER双标染色阳性标本7例、GH ER双标染色阳性标本2例,33例标本的ACTH ER和TSH ER的双标染色均为阴性。结论 多激素型垂体腺瘤中,分泌:PRL、IH或FSH的垂体腺瘤细胞可表达ER;分泌ACTH或TSH的垂体腺瘤细胞不表达ER;分泌GH的垂体腺瘤细胞是否表达ER可能与该垂体腺瘤是否同时分泌PRL有关。ER很可能在多激素型垂体腺瘤PRL、IH及FSH腺瘤细胞的发生、发展过程中发挥作用。 相似文献
87.
88.
本文观察了34例脑梗塞患者紫外线辐射自血回输疗法(UIB)治疗前后红细胞免疫粘附(RCIA)功能的变化,同时与对照组(27例)比较。结果为:UIB治疗后红细胞C3b受体(RBC-C3b-R)花环率升高(P<0.01),红细胞免疫复合物(RBC-IC-R)花环率下降(P<0.01),而对照组在基础治疗前后变化不显著(P>0.05),两组治疗后比较差异显著。提示UIB对脑梗塞患者红细胞免疫功能有改善作用 相似文献
89.
90.
<正>高迁移率族蛋白1(HMGB1)为一种非组蛋白染色体结合蛋白,是稳定核小体结构的重要调节子。HMGB1通过晚期糖化终末产物(RAGE)以及Toll样受体(TLR)信号转导通路参与神经炎症反应,通过与自噬蛋白Beclin1相互作用调节自噬功能。细胞核中HMGB1水平的降低与DNA损伤所导致的神经元功能障碍相关。大多数神经退行性病患者的内源性HMGB1水平是升高的。HMGB1是Alzheimer's病(AD)、帕金 相似文献