糖尿病酮症酸中毒的治疗体会（附103例报告）

糖尿病酮症酸中毒 (ＤＫＡ)是内分泌科常见的急症 ,近年来随着糖尿病发病率的增高 ,此症也明显增多 ,如治疗不及时可导致患者死亡。我院自 1993～1999年共收治ＤＫＡ10 3例 ,现将治疗体会总结如下。1　临床资料1.1　病例选择　 10 3例均为内分泌科住院病人。诊断为ＤＫＡ。其中男性 60例 ,女性 4 3例 ;Ｉ型糖尿病 19例 ,Ⅱ型糖尿病 84例。治愈 99例 ,死亡 4例 ,其中 2例死于重症感染 ,1例死于脑卒中 ,1例死子多脏器衰竭。1.2　实验室检查　血糖 18.7～ 2 8.9ｍｍｏｌ Ｌ ,尿酮体( ～ ) ,血钾 2 .3～ 5.2ｍｍｏｌ Ｌ ,血钠 130～145ｍｍｏ…     

倍他乐克治疗充血性心力衰竭的疗效分析

目的：探讨倍他乐克对充血性心力衰竭的疗效。方法：39例心衰患被随机分为治疗和对照组。治疗组在强心、利尿、扩血管基础上给予倍他乐克治疗，疗程半年。结果：治疗组心功能改善明显，显效率54．16％，总有效率为83．3％，与对照组比较均有显差异(P＜0．05)。结论：倍他乐克治疗充血性心衰有效，为治疗心衰的新方法。     

动态血糖监测探讨2型糖尿病患者睡前血糖和夜间低血糖的关系

85例2型糖尿病患者使用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖,每例记录48-72 h,共计完整记录220 d。以睡前血糖≤4．4 mmol／L,≤5．0 mmoL／L,≤5．6 mmol／L,≤6．1 mmol／L,≤6．7 mmol／L,≤7．2 mmol／L,评估这些患者的夜间低血糖(《2．8 mmol／L)的发生情况。26例患者39夜发生夜间低血糖,他们的睡前血糖为(4．4±2．6)mmol／L(2．2-12．6 mmoL／L)。在睡前血糖≤6．7 mmol／L时ROC曲线下面积达最大值(0．359±0．046),其阳性预测值25．0％,阴性预测值91．7％。CGMS是诊断夜间无症状性低血糖的有效方法。     

北五味子总木脂素减轻内质网途径凋亡延缓小鼠脑衰老

 目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素（SCL）抗小鼠脑衰老的作用及其作用机制。方法:实验分为空白对照组、模型组以及SCL低、中、高剂量组。小鼠跳台实验检测学习记忆能力,Western blotting方法检测泛素化蛋白（Ub）、葡萄糖调节蛋白78 （GRP78）、蛋白质二硫键异构酶（PDI）、C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达水平以及线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。免疫组化法观察大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:在学习测试中,模型组小鼠5 min 内错误次数较空白对照组增多（P<0.05）,SCL低、中、高剂量组小鼠5 min 内错误次数均较模型组减少（P<0.05）。在记忆测试中,模型组小鼠首次跳下平台的潜伏期较空白对照组缩短（P<0.05）,5 min内错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中、高剂量组小鼠首次跳下平台的潜伏期延长（P<0.05）,5 min 内错误次数减少（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均增加（P<0.05）,Bcl-2的蛋白表达水平降低（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）。与模型组比较,北五味子总木脂素低、中、高剂量组脑组织的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均降低（P<0.05）,Bcl-2的蛋白表达水平升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。空白对照组神经细胞形态正常,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达;模型组神经细胞变性,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阴性表达,Bax呈阳性表达;SCL低、中、高剂量组变性细胞数量均明显减少,细胞浆内的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达。结论: 北五味子总木脂素具有抑制D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与减轻内质网应激途径凋亡有关。     

五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1,SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1,SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1,SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型;SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）,脑组织含水量升高（P<0.01）,脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01）,HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）,SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05）,神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05）,SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。     

人宫颈癌HeLa细胞氧化损伤中溶酶体与线粒体损伤的时间顺序及其意义

目的: 探讨溶酶体及线粒体死亡途径在氧化应激诱导HeLa细胞凋亡过程中的时间顺序及其意义,阐明溶酶体膜通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中的重要作用。方法：以对数生长期人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,利用维生素K3（VK3）复制氧化应激模型,实验分为对照组、VK3 1 h、VK3 3 h、VK3 6 h和VK3 12 h作用组。MTT 法检测各组细胞生存率;′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧（ROS）水平,吖啶橙（AO）染色观察溶酶体膜通透性,罗丹明123染色检测线粒体膜电势(ΔΨm),Western blotting法检测凋亡相关蛋白caspase-3活化片段的表达。结果：与对照组比较,VK3 6和12 h组HeLa细胞生存率降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,VK3 6和12 h组HeLa细胞内caspase-3活化片段表达水平增加（P<0.05）。DCFH-DA染色,VK3作用1、3及6 h
,HeLa细胞内绿色荧光增强。AO染色,VK3 3　h 和6 h组可见HeLa细胞的溶酶体内红色颗粒状荧光减弱,细胞浆绿色荧光增强。罗丹明123染色,VK3 6 h组可见HeLa细胞浆内红色荧光强度明显降低(提示ΔΨm下降)。结论：氧化损伤能够诱导溶酶体及线粒体死亡途径,并且溶酶体的变化先于线粒体,提示溶酶体通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中具有重要作用。
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