乳腺癌改良根治术的技术改进

乳腺癌改良根治术是当今国内外乳腺癌的主要外科治疗术式。 1999年 5月～ 2 0 0 1年 10月 ,我们对 5 1例乳腺癌的改良根治术Auchincloss术式操作方式进行了改进 ,采用开胸器牵开胸大肌间沟 ,直视下清扫 3水平 (L3)及胸肌间淋巴结的操作方法 ,取得了理想效果。1　资料和方法1.1　一般资料　 5 1例乳腺癌均为女性。年龄 35～ 6 1岁 ,中位年龄 44岁。临床分期 :I期 7例 ,Ⅱ期 31例 ,Ⅲ期 13例。1.2　方法　①均由工作 10年以上的乳腺专科医生主刀 ,按乳腺癌改良根治术Auchincloss术式 ,包括探查清扫胸肌间组织完成操作后 ,3位术者分别彻底检…     

重视代谢综合征的非药物治疗

新近根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报告(NCEP-ATPIII)指出;代谢综合征是指主要危险因素、生活方式危险因素及新出现的突发危险因素相互影响所形成的一种复合性疾病.代谢综合征的提出及深入研究各异常代谢之间的关系将对其治疗观念、策略、药物与方案的更新、改进与完善有益,并有利于从整体观念出发防治动脉粥样硬化引起的一系列心脑血管疾病.     

乳腺癌穿刺活检对HR和HER-2及Ki-67评价可靠性以及化疗对其影响研究

目的：研究乳腺癌空芯针穿刺活检（coreneedle biopsy,CNB）对激素受体（hormone receptor,HR）、HER-2及Ki-67表达状况评价的可靠性,探讨新辅助化疗（neoadjuvantchemotherapy,NAC）对乳腺癌分子生物学信息表达的影响,分析上述生物学指标对NAC疗效的预测价值。方法：选择2012-03-01-2013-01～31山东省肿瘤医院外科收治的乳腺癌患者177例,其中行NAc者95例作为NAC组,未行NAC者82例作为对照组。免疫组织化学SP法检测两组患者CNB和治疗性手术切除标本中ER、PR、HER-2及Kb67的表达状况,依据Miller-Payne分级系统评价化疗后病理反应,依据实体瘤反应评价标准（response evaluation criteria in solid tumors,RECIST）进行新辅助化疗的疗效评价。结果：对照组患者cNB和手术切除标本ER表达一致率为97．6％（80／82）,PR为95．1％（78／82）,HER-2为97．6％（80／82）,Ki-67为92．7％（76／82）,Spearman等级相关系数均〉0．8,P均〈0．05。NAC组和对照组CNB和手术切除标本比较,ER表达状况改变率分别为12．4％（10／79）和3．9％（2／82）,差异有统计学意义,P=0．014;PR表达状况改变率分别为24．0％（19／79）和2．4％（4／82）,差异有统计学意义,P=0．001;HER-2表达状况改变率分别为5．1％（4／79）和2．4％（2／82）,差异无统计学意义,P=0．379;Ki=67表达状况改变率分别为38．0％（30／79）和7．3％（6／82）,差异有统计学意义,Pd0．001。NAC前后ER阳性率分别为64。6％和53．2％,差异无统计学意义,P=0．146;PR阳性率分别为63．3％和45．6o／,差异有统计学意义,P=0．025;Ki-67高表达率分别为45．6％和15．2％,差异有统计学意义,P=0．017。化疗反应分级与ER、PR、HER-2表达变化无相关性,P均〉0．05;与Ki-67表达变化明显相关,P=0．008。ER和PR表达状况与NAC疗效无相关性,P均〉0．05;HER-2阳性的乳腺癌患者NAC有效率为81．8％,阴性者有效率为50．7％,差异有统计学意义,P=0．010;Ki-67高表达乳腺癌患者NAC有效率为70．2％,低表达者有效率为45．5％,差异有统计学意义,P=0．029。结论：cNB与手术切除标本在判断HR、HER-2和Ki-67表达状况上有很好的一致性;NAC能改变乳腺癌患者HR和Ki-67的表达状况,NAc使PR的阳性率降低,Ki-67的表达下降,ER阳性率有降低趋势,NAc对HER-2的表达无显著影响;HER-2阳性和Ki-67高表达的患者对化疗更敏感。     

“不明原因”青春期发育延迟

1病历摘要 患者男,15岁.主因“双侧睾丸小伴第二性征不发育2个月”于2011年1月15日就诊于本院男科门诊.患者青春期未启动,与同龄人比较,睾丸、阴茎一直未发育,呈幼稚型,第二性征:胡须,喉结,阴毛等未发育,嗅觉减退,但对酒精有感觉.既往体健,否认毒物接触史和电离辐射史.否认高血压、心脏病、糖尿病和家族遗传病史.否认肺结核病、肝炎等传染病史.否认外伤史、手术史和输血史.否认药物及食物过敏史.父亲发育无异常.     

“不明原因”青春期发育延迟（病案讨论见本期第73页）

1病历摘要患者男,15岁。主因＂双侧睾丸小伴第二性征不发育2个月＂于2011年1月15日就诊于本院男科门诊。患者青春期未启动,与同龄人比较,睾丸、阴茎一直未发育,呈幼稚型,第二性征：胡须,喉结,阴毛等未发育,嗅觉减退,但对酒精有感觉。     

DHS与PFNA治疗高龄股骨粗隆间骨折的疗效评价

目的比较高龄股骨粗隆间骨折的两种常用手术方法的治疗效果。方法选择笔者所在医院自2004年以来收治的年龄大于70周岁的高龄粗隆间骨折患者36例,分别应用DHS及PFNAⅡ手术方法进行治疗,观察手术切口长度、手术时间、术中平均出血量、平均愈合时间等指标。结果两组患者在手术内固定的过程中均没有并发症发生,术后拍摄X线片复查,骨折复位良好,固定牢固,随访6～36个月,36例骨折全部愈合,与DHS手术方法比较,PFNAⅡ组患者手术切口长度、平均手术时间、术中平均出血量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);两组平均骨折愈合时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与DHS组比较,PFNA在高龄股骨粗隆间骨折患者的治疗中,操作简单,手术切口小,术中出血少,手术时间短,固定牢固可靠,是目前治疗高龄股骨粗隆间骨折的首选手术方式。     

乳腺癌保留乳房治疗10a疗效分析

目的:研究评价保乳治疗的效果,分析1985年—1995年111例在该院行保乳治疗患者的远期疗效。方法:111例临床Ⅰ期、Ⅱ期患者行保乳手术,术后行全乳放疗,局部缩野照射。用SAS软件分析患者年龄,肿瘤大小,组织学类型,切缘,淋巴结转移,术后放疗与复发的关系,分析切除组织量与复发率和美容效果的关系。结果:中位随访10 a,10 a复发率10 % ,转移率27 %,生存率81 %。年龄、组织学类型、淋巴结转移与复发无显著性关系(P >0.05)。肿瘤大小,切缘情况与复发有关(P <0.01)。术后未行放疗的复发率高,达75 %。60Co放疗复发率高于加速器(11 % vs 5 %)。单纯局部复发与转移无明显相关性(P >0.05)。行象限切除复发率不低于肿瘤扩大切除(P >0.05),但明显影响美容效果。结论:保乳治疗适合不同年龄、不同组织学类型的早期乳腺癌,在保证切缘阴性的前提下,扩大切除范围不提高疗效反而会影响美容效果。放疗技术的提高有助于减少复发。     

粘附分子CD44v6和p53基因在乳腺癌组织中的表达及其与DNA倍体的关系

背景与目的:细胞表面粘附分子CD44的变构体CD44v6在肿瘤转移中起重要作用,但对其在乳腺癌中的表达研究结果差异较大.p53基因突变是最常见的与人类肿瘤发生相关的基因异常.本研究探讨CD44v6和p53基因及DNA倍体在乳腺癌中的表达意义与相互关系.方法:采用流式细胞光度术(FCM)定量分析了52例原发性乳腺癌组织、相应癌旁组织和18例乳腺良性肿瘤中P53和CD44v6及DNA倍体的变化状况.结果:乳腺癌组织中P53、CD44v6蛋白表达及S期比例(SPF)和增殖指数(PI)显著高于相应癌旁组织、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织(P＜0.05).P53、CD44v6、SPF、PI在不同年龄、不同病理类型、不同肿瘤大小和临床分期间的表达差异均无显著意义(P＞0.05).有淋巴结转移组患者P53、CD44v6表达和SPF、PI值明显高于无淋巴结转移组患者(P＜0.05).52例乳腺癌中异倍体23例(44.23%),20例发生转移;二倍体29例,17例发生转移,异倍体乳腺癌患者淋巴结转移率明显高于二倍体乳腺癌患者(P＜0.05),且异倍体乳腺癌患者P53蛋白表达明显高于二倍体乳腺癌患者(P＜0.05),而CD44v6表达在两者间未见显著差异(P＞0.05).相关分析显示,癌组织P53蛋白表达与SPF和PI具显著正相关性(P＜0.01),而CD44V6与SPF和PI均无关(P＞0.05).结论:P53、CD44v6蛋白表达和DNA含量在乳腺癌发生、发展中起重要作用.P53、CD44v6蛋白表达及DNA倍体、SPF和PI与淋巴结转移有关.P53、CD44v6与DNA含量可作为预测乳腺癌预后的指标.     

乳腺癌组织中bcl一2蛋白表达及其与DNA倍体的关系

目的:探讨乳腺癌中bcl-2蛋白表达及DNA倍性与患者临床病理因素的关系.方法:采用流式细胞光度术(FCM)定量分析63例原发性乳腺癌癌组织、相应癌旁组织和22例乳腺良性肿瘤中bcl-2蛋白表达及DNA倍性.结果:乳腺癌组织中bcl-2蛋白表达水平及DNA指数(DI)、S期比例(SPF)和增殖指数(PI)显著高于相应癌旁组织和乳腺良性肿瘤(P＜0.05),而后两者在上述指标上未见显著性差异(P＞0.05).浸润性非特殊类型癌患者DI、SPF和PI明显高于早期浸润癌患者和浸润性特殊类型癌患者(P＜0.05);有淋巴结转移组患者DI和SPF显著高于无淋巴结转移组患者(P＜0.05).bcl一2蛋白表达与患者年龄、病理组织学类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期均无关(P＞0.05).癌组织bcl一2蛋白表达水平与SPF和PI呈负相关(P＜0.05).结论:bcl-2蛋白表达与乳腺癌发生、发展有关;DI和SPF与淋巴结转移有关;DNA含量可作为判断乳腺癌预后的重要指标.     

自噬抑制联合吉非替尼对MDA-MB-468细胞敏感性的影响

目的 自噬是细胞内的一种溶酶体降解过程,通过降解损伤的蛋白以及衰老的细胞器来维持细胞稳态,也是肿瘤治疗耐药性产生的原因之一.本实验探讨自噬抑制剂联合吉非替尼(gefitinib,GE)对人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC) MDA-MB-468细胞敏感性的影响.方法 常规复苏、传代培养MDA-MB-468细胞,待细胞处于对数生长期后分别以GE单药或联合自噬抑制剂3-methyladenine(3MA)或联合bafilomycin A1 (BAF)处理细胞.MTT比色法检测细胞相对增殖率,克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白的表达.结果 自噬抑制剂明显增加GE的细胞毒性,MTT比色法检测GE联合3MA、BAF处理MDA-MB-468细胞48 h后半抑制率(IC50)分别为(4.1±0.2)和(3.8±0.3)μmol/L,显著低于单用GE组的(7.0±0.2) μmol/L,Z=-2.611,P＜0.017.克隆形成实验显示,GE与自噬抑制剂联合3MA、BAF克隆形成率分别为(29.85±5.54)％和(33.58±6.31)％,显著低于单用GE组(63.46±8.32)％,Z=-2.309,P＜0.017.细胞凋亡的研究显示,自噬抑制可促进细胞凋亡,GE联合3MA、BAF后,凋亡率分别为(23.37士2.71)％、(18.71±2.81)％,高于单用GE组(12.43±3.18)％,Z=-2.309,P＜0.017.蛋白质印迹法检测结果显示,GE处理诱导自噬增加,自噬抑制剂联合GE后,MDA-MB-468细胞Cleaved Caspase-9和Cleaved Caspase-3蛋白的活性增加.结论 自噬抑制可增加MDA-MB-468细胞对GE的敏感性,自噬抑制剂联合GE可能通过启动Caspase级联反应促进MDA-MB-468细胞凋亡.