短干扰RNA抑制人宫颈癌HeLa细胞Ku80基因表达

目的 针对内源性Ku80基因序列体外构建短干扰RNA（siRNA）线性DNA转录载体，观察其在细胞内产生的siRNA对该基因表达的影响。方法 构建的线性DNA转录载体经脂质体导入宫颈癌HeLa细胞内，转录产生21bp的短双链siRNA，并用免疫印迹法分析Ku80基因在蛋白水平表达的情况。结果 体外成功构建出siRNA线性DNA转录载体LS1／LAS1和LS2／LAS2；载体分别导入HeLa细胞内生成相应siRNA；与空白对照组比较，实验组均能特异性抑制Ku80基因的表达；其抑制效果和时间点与所选基因靶位相关。结论 由线性DNA载体转录生成的siRNA在细胞内特异性抑制内源性基因表达，为Ku80用于肿瘤靶向基因治疗提供了一个新的实验依据。     

趋化性细胞因子受体CXCR4与肺癌侵袭和转移的关系

目的 探讨趋化性细胞因子受体CXCR4在肺癌中的表达及其意义.方法 收集72例非小细胞肺癌患者手术标本,用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中CXCR4的表达和微血管密度,分析CXCR4的表达水平与临床病理特征和预后的关系,12例正常肺组织作为对照.结果 72例非小细胞肺癌组织中,46例CXCR4蛋白表达阳性,阳性率为63.9%;12例正常肺组织中,仅2例CXCR4弱阳性表达,阳性率为16.7%,两者比较,差异有显著性意义(P＜0.05).肺癌组织CXCR4阳性表达与N分期、微血管密度、复发/转移和生存时间密切相关(均P＜0.05).结论 CXCR4可能促进肺癌的侵袭、转移以及血管生成并影响其预后.     

宫颈癌细胞增殖和DNA倍体与放射敏感性的关系

为研究宫颈癌细胞增殖参数 S期比例 (SPF)、增殖指数 (PI)和 DNA倍体与宫颈癌放射敏感性的关系 ,探讨它们在预测宫颈癌放射敏感性中的价值。对 4 7例宫颈癌患者放疗前行宫颈癌组织取材 ,进行流式细胞术分析 ,在放疗过程中每周测量 1次宫颈局部瘤床的大小 ,计算肿瘤消退 1/ 2所需照射剂量 (D0 .5 ) ,研究 SPF、PI和 DNA倍体与D0 .5之间的关系。结果显示 :SPF与 D0 .5呈正相关 (r=0 .6 0 4 ,P<0 .0 1) ,PI与 D0 .5无明显关系 ,DNA倍体对 D0 .5的影响有显著性意义 (P<0 .0 5 )。提示 :宫颈癌细胞放疗前 SPF和 DNA倍体与放射敏感性有关 ,该两项指标有可能成为宫颈癌放射敏感性的预测指标     

高能电子线照射建立人肺癌动物模型

目的 建立人肺癌移植瘤小鼠模型。方法 高能电子线不同剂量全身照射昆明小鼠后，接种人肺癌细胞A549悬液，观察移植瘤生长情况，并作病理学检查。结果 ①高能电子线不同剂量全身照射昆明小鼠后，小鼠移植瘤的成瘤率和小鼠死亡率明显不同；②移植瘤在14天内生长较快，28天基本消失；③移植瘤病理阳性率为100％。结论 ①高能电子线6Gy全身照射昆明小鼠是建立移植瘤模型的最佳剂量；②移植瘤保持了原接种癌细胞的病理特点。③此模型适用于实验期较短的实验。     

厄洛替尼二/三线治疗ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌的临床研究

 目的 研究厄洛替尼二/三线治疗ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌患者的疗效和不良反应。 方法 2006年6月~2006年12月我院收治的30例晚期非小细胞肺癌患者,口服厄洛替尼150mg/d,直到病情进展或者因不良反应不能耐受为止。 结果 30例患者0例完全缓解,7例部分缓解,16例稳定,7例进展,总缓解率7/30（23.3％）,疾病控制率23/30（76.7％）,中位生存时间（MST）11.5月,中位无疾病进展时间（PFS）8月。 结论 厄洛替尼二线/三线治疗非小细胞肺癌患者有确切疗效,不良反应较轻。     

癌症患者生活质量评估量表QLQ-52的设计及质量评价

目的:设计一套适合中国文化背景的癌症患者生活质量评估量表QLQ52。方法:通过对133名癌症患者的测评,以考核所设计的QLQ52的信度、效度、反应度以及可行性。结果:QLQ52由52项指标构成,反映了癌症患者生理、心理、独立性、社会关系及环境、精神支柱和满意度6个方面;QLQ52的被测者信度Pearson相关系数为0.334(P<0.01),分半信度为0.9242,α系数0.9404,内容效度94.00%,结构效度系数0.87,准则关联效度Pearson相关分析系数0.574(P<0.01);反应度:治疗前、中的癌症患者的生活质量与治疗后比较差异有显著性(P<0.05);可行性:完整率93.66%,填表完成时间的均数为14.30分钟,中位数为12分钟。结论:QLQ52量表具有较好的信度、效度、反应度和临床应用可行性,可试用于评价我国癌症患者的生活质量。     

普瑞巴林对泰素诱导大鼠神经病理性疼痛治疗作用的研究

目的：研究普瑞巴林在泰素化疗所致大鼠神经病理性疼痛方面的治疗作用。方法：40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、普瑞巴林治疗组（30mg／kg,共16d,口服）、泰素治疗组（2mg／kg,隔日1次,共4次,腹腔给药）、低剂量普瑞巴林治疗组和高剂量普瑞巴林治疗组（泰素大鼠模型给予普瑞巴林10和30mg／kg,共16d,口服）共5组。给药第16天检测所有大鼠的机械性痛阈、热痛阂和冷痛阈,电镜检测大鼠坐骨神经。结果：与正常对照组相比,泰素能够产生机械性异常疼痛[（32．5±3．7）％vs（7．5±3．1）％,P〈0．01]、机械性痛觉过敏[（52．5±7．5）％VS（12．5±3．7）％,P〈0．01]、冷异常性疼痛[（2．9±0．5）Svs（0．5±0．3）S,P〈0．01]以及坐骨神经损伤,不伴有热痛觉过敏[（9．1±0．6）s vs（11．0±0．8）S,P〉0．053。而口服普瑞巴林（30mg／kg）连续16d能有效的降低泰素导致的神经病理性疼痛,与泰素组相比,它能减轻机械性痛觉异常[（12．5±3．7）％us（32．5±3．7）％,P〈0．013、机械性痛觉过敏[（30．0±3．8）％vs（52．5±7．5）％,P〈0．053、冷异常性疼痛[（1．4±0．3）Svs（2．9±0．5）S,P〈0．05]以及部分减轻坐骨神经损伤。结论：普瑞巴林能有效的减轻泰素化疗所致的神经病理性疼痛,可能是一种潜在有效的治疗化疗药物神经毒性的药物。     

RNAi抑制Survivin基因表达对宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的影响

目的通过RNA干扰技术抑制宫颈癌SiHa细胞中Survivin基因的表达,观察其对X线敏感性的变化.方法构建Survivin短发卡RNA表达质粒pSurvivin-shRNA并转染入宫颈癌SiHa细胞,RT-PCR及Western印迹法分别检测Survivin mRNA及蛋白的表达情况,激酶活性检测法测定caspase-3活性变化,流式细胞仪法检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测转染细胞放射敏感性的变化.结果与未转染细胞和转染阴性质粒细胞(SiHa/pNeg-shRNA细胞)相比,转染pSurvivin-shRNA质粒的SiHa细胞(SiHa/pSurvivin-shRNA细胞)中Survivin mRNA和蛋白表达明显下降;caspase-3活性明显增强,D405达1.34±0.05(P＜0.05);8 Gy的X线照射24 h和48 h后,SiHa/pSurvivin-shRNA细胞的凋亡率分别为(5.13±0.81)%和(11.27±1.89)%,明显高于SiHa/pNeg-shRNA细胞和未转染细胞(P＜0.05);克隆形成实验结果显示SiHa/pSurvivin-shRNA细胞的成克隆能力明显下降,对X线的敏感性明显增加.结论短发卡状RNA干扰技术阻抑宫颈癌SiHa细胞中Survivin基因的表达,增强caspase-3活性,可诱导细胞凋亡并促进SiHa细胞对X线的敏感性.     

小干扰RNA抑制CXCR4基因表达对人肺癌细胞体外侵袭力的影响

目的：研究趋化性细胞因子受体CXCR4小干扰RNA（small interference RNA，siRNA）对人肺癌细胞体外侵袭力的影响。方法：利用T7 RNA聚合酶体外合成CXCR4特异性siRNA，用脂质体转染A549细胞。于转染后72h采用RT-PCR方法检测CXCR4 mRNA水平，用Western印迹方法检测CXCR4蛋白质水平，用Boyden小室模型检测细胞体外侵袭能力的变化，通过MTT法测定细胞增殖能力，用FCM法检测细胞周期的分布情况。结果：转染CXCR4 siRNA 72h后，CXCR4 mRNA及蛋白质水平明显下调，细胞的体外侵袭力减弱，增殖活性降低，细胞周期分布无明显改变。结论：特异的siRNA能够有效下调CXCR4基因，降低人肺癌细胞体外侵袭能力。     

抗癌第一步

‘得了癌症怎么办?当然是到医院看病,寻求医疗帮助。回答似乎很简单。但是实际上并不那么简单。绝大多数癌症病人是在毫无思想准备的情况下被告知患了癌症。面对令人恐惧的癌症诊断书和复杂的抗癌治疗,不知所措,病急乱投医。不少经历过艰难就医过程的癌症患者回首就医过程都发出无数感叹,知识的缺乏和恐惧、焦虑的心情都曾经严重干扰过当初癌症诊治过程的决策和实施。下面三位病人的经历是典型的三种错误倾向,作者的点评可能会对您有所帮助。’