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101.
102.
采用131碘-邻碘马尿酸钠肾图法,对119例宫颈癌ⅢB期患者进行肾图检查。结果:双侧肾图明显异常13例(10.93%),中度异常32例(26.89%),轻度异常或正常74例(62.18%).双侧肾图明显异常组的3年生存率为30.77%,中度异常组为56.25%,轻度异常或正常组为72.97%,三组差异有显著性意义(P<0.01)。三组患者的5年生存率分别为30.77%,37.50%及67.57%,差异也有显著性意义(P<0.01)。本文提示:肾图检查可作为宫颈癌患者宫旁浸润是否累及输尿管,并造成尿路梗阻及肾功能受损的有效诊断方法,也可作为判断宫颈癌患者预后的重要指标。 相似文献
103.
报道我院参加康赛宁Ⅲ期临床试验结果。恶性肿瘤病人43例,治疗组31例用康赛宁 化疗或放疗,对照组12例单行化疗或放疗。结果表明,康赛宁具有改善患者一般情况和活动程度的作用;康赛宁 放疗组患者外周血液白细胞总数降低的程度,低于单纯放疗组患者治疗后白细胞数总数降低的程度;除发热及注射区皮肤红肿外,未见其它明显毒副反应。 相似文献
104.
105.
胆总管十二指肠吻合术治疗残余性、或原发性胆总管结石是防止复发性胆道梗阻的手术适应症。根据研究表明,在胆囊切除后或胆总管探查术多年后,在胆总管内仍可有结石形成。临床实践证明,胆总管十二指肠吻合术的远期效果,对防止胆道结石术后复发方面是可靠的和长期有效的。对25例残余性、复发性或原发性胆总管结石病人均采用侧侧胆总管十二指肠吻合术。经过2-50年的随诊和通过临床病史、体格检查、上消化道钡餐X线片诊查吻合口以及肝功 相似文献
106.
p21/WAF-1/CIP-1与宫颈癌放射敏感性的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
已知凋亡受多种基因调控,其中p21/WAF-1/CIP-1是近年来研究较多的基因,又简称p21。它通过作用于周期蛋白.周期蛋白依赖性激酶(cyclin-CDK)复合物及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)引起肿瘤细胞生长抑制及调控细胞凋亡,从而影响肿瘤的放射敏感性。笔者搜集了30例宫颈癌病例,通过研究细胞凋亡与肿瘤放射敏感性以及p21与细胞凋亡的关系,探讨p21对宫颈癌放射敏感性的作用。 相似文献
107.
目的 探讨缺氧导致肿瘤细胞周期阻滞的作用及机制。方法 人肺腺癌细胞A5 4 9分成 3组 :缺氧 12h组、缺氧 2 4h组及对照组。缺氧组分别在缺氧条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 0 %O2 饱和度 )培养 12h和 2 4h ,对照组置于正常氧浓度条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 1%O2 饱和度 )培养 2 4h。流式细胞仪分别测定 3组细胞周期分布 ,免疫组织化学S P法分别测定 3组细胞缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)表达。结果 ①缺氧 12h组、缺氧 2 4h组的G0 /G1期比例 (70 2 0± 3 33) %、 (82 85± 1 75 ) %显著高于对照组 (5 0 36± 4 0 9) % ,差异有显著性意义 ,F =2 0 2 34,P <0 0 1。②缺氧 12h组、 2 4h组及对照组HIF 1α表达为 0 16 4± 0 0 18、 0 2 5 6± 0 0 5 3、 0 0 12± 0 0 0 3,其差异有显著性意义 (F =10 5 2 8,P <0 0 1)。③缺氧组HIF 1α表达与G0 /G1期比例呈明显正相关性 (r =0 815 ,P <0 0 1)。结论 缺氧使人肺腺癌细胞A5 4 9发生G0 /G1期阻滞 ,HIF 1α在缺氧导致的人肺腺癌细胞A5 4 9G0 /G1期阻滞中可能起重要作用。 相似文献
108.
吉西他滨增敏对宫颈癌放疗微血管密度及细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析吉西他滨增敏对局部中晚期宫颈癌放疗微血管密度及细胞凋亡的影响。方法 将 4 7例中晚期宫颈癌患者 (Ⅱb期 ,Ⅲb期 ,Ⅳa期 )分成 2组 :A组 2 2例为放疗 吉西他滨 (商品名 :健择 )组 ;B组 2 5例 ,行单纯放疗。每个病例在放疗前及放疗 (10Gy)后的 2 4h各取材 1次。免疫组化SP法测定微血管密度 (MVD) ,TUNEL法检测癌组织凋亡标记指数 (A LI) ,计算肿瘤消退 5 0 %所需时间 (T0 5 )。结果 ①A组MVD表达降低的程度 (16 0 0根 /mm2 )明显高于B组 (2 0 0根 /mm2 ) ,P <0 0 1;②A组诱导A LI增加 (0 5 7% )明显高于B组(0 2 4 % ) ,P <0 0 5 ;③A组T0 5 (9 0d)显著短于B组 (15 0d) ,P <0 0 5 ;④A组MVD表达降低程度与T0 5呈负相关 (r =- 0 6 2 8)。结论 吉西他滨增敏使宫颈癌放疗早期血管生成减少 ,细胞凋亡增加 ,局部肿瘤体积缩小的速度加快。 相似文献
109.
目的:研究细胞信号传导子和转录激活子6(STAT6)信号传导通路与结肠癌细胞增殖的关系及其可能机制。方法:构建STAT6特异的shRNA慢病毒表达载体,转染人结肠癌细胞HT-29,以阻断STAT6信号通路;用RT-PCR方法检测STAT6 mRNA表达和流式细胞术检测磷酸化STAT6蛋白(pSTAT6)表达来验证构建效果;流式细胞术分析细胞周期变化;MTT法检测肿瘤细胞增殖状况;RT-PCR和Western blot观察p21(WAF1)、p27(WAF1)、p27(KIP1)基因表达。结果:成功构建STAT6特异的shRNA慢病毒表达载体;STAT6基因沉默的结肠癌细胞中细胞增殖受到明显抑制(F=62.527,P<0.001);STAT6信号通路被阻断的结肠癌细胞中p21(KIP1)基因表达。结果:成功构建STAT6特异的shRNA慢病毒表达载体;STAT6基因沉默的结肠癌细胞中细胞增殖受到明显抑制(F=62.527,P<0.001);STAT6信号通路被阻断的结肠癌细胞中p21(WAF1)、p27(WAF1)、p27(KIP1)基因表达明显增多(P<0.01)。结论:STAT6信号传导通路能促进结肠癌细胞增殖,可能是通过调节p21(KIP1)基因表达明显增多(P<0.01)。结论:STAT6信号传导通路能促进结肠癌细胞增殖,可能是通过调节p21(WAF1)、p27(WAF1)、p27(KIP1)基因的表达起作用。 相似文献
110.